Ponencia: Hígado Graso

El día de hoy se llevó a cabo la ponencia titulada "Hígado Graso" impartida por la Dra. Martha Lorena Castellón. De la cuál se desprenden los siguientes puntos:

• También conocida como:
• Hepatitis grasa
• Enfermedad de Laënnec no alcohólica
• Hepatitis diabética
• Hepatopatía parecida a la alcohólica
• Esteatopatitis no alcohólica (EHNA)
• Problema de vida:
• Esteatosis hepática
• Hígado graso no alcohólico
• Estato-hepatitis no alcohólica con o sin fibrosis
• Cirrosis
• Carcinoma hepato-celular
• Factores de riesgo:
• Obesidad central
• Dislipidemia
• Hipertensión arterial
• Resistencia a la insulina
• Diabetes Mellitus tipo II
• Los pacientes con hígado graso no aolcohólico pueden ir desde la simple esteatosis a esteatohepatitis no alcohólica, en la cual hay inflamación o daño celular hepático y posteriormente pueden progresar a fibrosis o cirrosis y llegar hasta carcinoma hepatocelular y muerte.
• Hombres deben consumir menos de 4U de alcohol y las mujeres menos de 3U de alcohol por día. Una unidad de alcohol equivale a 10ml u 8gr de alcohol puro.
• Prevalencia:
• En individuos con peso normal la prevalencia es de 16%.
• Existen reportes de hasta 74% de prevalencia en diabéticos.
• Se estima que de 10 a 24% de niños con obesidad muestra pruebas de funcionamiento hepatico alteradaas y en mchos se ha demostrado la presencia de Hígado graso.
• Epigenética:
• Los modificaores epigenéticos van a generar la acumulación de lípidos en el hígado y facilitar que se llegue hasta carcinogénesis.
• Aunque la meyoría de las aberraciones epigenéticas son transitorias y no heredables, algunas de ellas son transgeneracionales.
• Patogénesis:
• La reisstencia de insulina.
• El estrés oxidativo.
• La apoptosis.
• Alteraciones en los niveles de adipokinas.
• Alteraciones entre los porcentajes de bacteroides y firmicutes han probado general obesidad y otras enfermedades.
• Cuadro clínico:
• Fatiga.
• Dispepsia
• Dolor difuso en cuadrante superior derecho referido al hígado.
• Puede haber hepato-esplenomegalia
• Alteraciones de la motilidad intestinal y sobrecrecimiento bacteriano
• Constipación (común en niños)
• Acantosis nigricans
• Lipomatosis
• Lipoatrofia/lipodistrofia
• Paniculitis
• Eritema palmar, angiomas cutáneos
• Déficit neurológico (parálisis de los músculos oculares)
• Diagnóstico:
• Laboratorio:
• Aminotransferasas elevadas
• GGT elevada
• Ultrasonido hepático (muy alta sensibilidad y especificidad)
• TAC
• RM
• Tratamiento:
• Modificación estilo de vida
• Terapias para bajar de peso
• Sensibilizadores de insulina
• Tratamiento Hipertensión
• Tratamiento Dislipidemia
• Antioxidantes / Citoprotectores
• Consideraciones dietéticas:
• La reducciój de peso de al menos 5% mejor ala esteatosis, pesi la reducción es mayor al 10% del peso disminuye la esteatosis, la inflamación y la formación de células hepáticas alteradas (abalonadas).
• La dieta se debe calcular a 30kcal/kg de peso ideal del paciente.
• Se debe disminuir notablemente la ingesta de grasas saturadas, sodio, fructuosa y alimentos de alto índice glicémico.
• EL Silybum marianum ha demostrado tener efecto:
• Antioxidante
• Inmnomodulador
• Antifibrótico
• Antiproliferativo
• Antiviral