"La práctica médica no entraña solamente tejer, entretejer y tener activas las manos, sino que debe inspirarse en el alma, estar plena de conocimiento y tener como componente preciado la observación aguda y minuciosa; todo ello, junto con los conocimientos científicos exactos, son los requisitos para que la práctica médica sea eficiente."
Moisés ben Maimón (1135-1204)

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jueves, 28 de mayo de 2015

Ponencia: Seminario de Síndrome de Hipertensión Arterial. Daño a Órgano blanco

El día de hoy se llevó a cabo la ponencia " SIMPOSIUM DE SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL. DAÑO A ÓRGANO BLANCO" impartido por el Dr. Marco Antonio Ramos Corrales y el Dr. Hernández Bastida.
El simposium estuvo dividido en diversas ponencias, y los puntos de cada una se muestran a continuación:



DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA
Dr. Marco Antonio Ramos Corrales
  • A partir de las 09:00 debido al ritmo circadiano se presentan la mayor parte de los IM.
  • Las enfermedades del corazón es la primer causa de muerte.
  • La HTA como factor de riesgo es primordial para IAM.
  • El 71% de los mexicanos por lo menos tiene un factor de riesgo.
  • La HTA es un síndrome cardiovascular progresivo de etiología compleja y divers, con cifras mayores de 140/90.
  • Clasificación clínica
    • Primaria 95%
      • Esencial
    • Secundaria 5%
      • Renovascular
      • Feocromocitoma
      • Síndrome de Cushing
      • Hiperaldoteronismo primario
      • Coartación de la aorta
    • Hipertensión arterial sistólica
      • Del anciano
  • Para diagnosticar una coartación de la aorta es necesaria una palpación bimanual del pulso en arterias femorales y radiales, para encontrar la ausencia de pulsos superiores.
  • El riesgo de mortalidad CV se duplica por incremento de 20/10mm Hg PA.
  • Un síndrome metabólico en obesidad abdominal mes de cintura mayor de 90cm hombres y 80cm mujeres.
  • Los elementos a controlar en síndrome metabólico
    • Obesidad
    • Hdl-ldl
    • PA
    • Glucemia menos 100
  • La HTA sistólica aislada es la forma mas frecuente en los ancianos mas de 149, menos de 90.
  • La reducción de la PA reduce 40% en morbilidad.
TÉCNICA CORRECTA PARA LA TOMA DE TA CON EL ESFINGOMANÓMETRO Dr. Antonio Hernández Bastida
  • Las 8 reglas de oro son:
    • Medir siempre a la misma hora
    • Únicamente las mediciones regulares a las mismas horas del día a lo largo de un periodo prolongado de tiempo
    • No consumir nicotina ni café en la hora anterior a la medición
    • En una posición relajada tras un reposo de 2 a 3 minutos.
    • No medir si la persona tiene ganas de orinar.
    • Usar correctamente el esfigmomanómetro de acuerdo al tipo de mango
    • Durante la medición no hablar ni moverse.
    • Entre dos mediciones, dejar de transcurrir al menos 1 minuto para que los vasos queden liberados de la presión para una nueva medición.
  • Una TA sistólica elevada indica:
    • Alto riesgo de daño a órgano blanco
    • Resistencia o rigidez de vasos
    • Peligro latente de EVC o IAM
    • Necesidad de manejo urgente
  • Una TA diastólica indica
    • HTA ancianos
    • Sobrecarga de volumen
    • Falla cardíaca
    • Necesidad de diurético
  • La cifra tensional que requiere mayor atención es sitólica mayor de 140 mmHg, diastólica a mayor de 100 mmHg.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA POR DAÑO A ÓRGANO BLANCO DEBIDO A PATOLOGÍA VASCULAR Dr. Marco Antonio Ramos Corrales
  • 140/90 mmHg se asocia:
    • 69% IAM
    • 74% EAC
    • 77% EVC
    • 91% IC
  • Reducir 2 mmhg se reduce 7% de cardiopatía isquémica y 10 en IAM.
  • Verificar por medio de un eco que las paredes de las carótidas no estén engrosadas, pues es muy elevado el,pronostico de muerte.
  • La incidencia mas alta de eventos isquémicos cardiovasculares y cerebrales ocurren por la mañana, entre las 6:00 y 10:00 de la mañana.
  • Los medicamentos óptimos deben brindar eficacia durante las 24 hrs con una sola dosis.
  • Beneficios de la reducción PA
    • Incidencia EVC 35% - 40%
    • IM 20% - 25%
    • IC 50%
  • El signo de Levine (Mano en el pecho) es la isquemia cardíaca aguda.
  • Reducción 6 mmhg nos provoca 16% menos IM y 42% de embolias.
  • Fibrilación auricular es la arritmia cardíaca mas frecuente.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL, ICTUS HEMORRÁGICO E ICTUS ISQUÉMICO Dr. Antonio Hernández Bastida
  • Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco no convulsivo, que dura mas de 24 hrs.
  • Primera causa de discapacidad en países desarrollados
  • Demencia grave problema de salud publica
  • 80% ictus son isquémicos
  • Flujo sanguíneo cerebral por debajo de 55 ml/100gr
  • Salvar un cerebro es signo de calidad médica
  • Zona de penumbra
    • Zona hipoperfundida
    • Periférica en la zona central afectada
    • Células sufren una disminución de las propiedades de excitabilidad eléctrica sin que se perturben irreversiblemente los gradientes de iones
    • Se preserva el metabolismo energético de la neurona
    • Se produce una despolarización anóxica recurrente que libera glutamato
    • Puede derivar hacia la muerte celular
    • Tiempo crítico de 6 hrs
    • Abre una ventana de posibilidades terapéuticas, neuroprotección
    • Factores locales, severidad de la isquemia flujo, sanguíneo cerebral.
  • ¿Qué debe realizarse?
    • Estado de alerta
    • Movilidad
    • Estado de habla
    • Glasgow
    • Signos vitales
  • ¿Hasta donde llega el manejo?
    • Detección temprana
    • Manejo inicial del evento agudo
    • Toma de TAC (solo hemorrágico no isquémico)
    • Traslado a 2do nivel de atención
  • Un déficit motor nos da un proceso isquémico
  • Un dolor intenso de dolor de cabeza con perdida de conocimiento sin recuperación es un proceso hemorrágico
  • Causas de trombos
    • Trombo rojo:
      • Ateroscleroris
      • Hipertrigliceridemia
      • Hiperlipidemia
    • Trombo blanco:
      • Plaquetas adheridas a trombo
    • Trombo embólico:
      • Fibrilacion auricular
      • Trombo en algún lugar cerebral
  • EVC isquémico
    • Tipos de muerte celular en ictus, necrosis y apoptosis
      • Apoptosis
      • Activación
      • Adición
      • Ejecución
    • Activación de segundos mensajeros
      • Decisión,regulada por la estabilidad de la mitocondria
      • Ejecución, intervienen complejos enzimáticos encargados de la degradación, caspasas, calpapina y endonucleasas.
    • Datos clínicos enfermedad isquémica
      • Disminución o falta de movimiento de la mitad del cuerpo
      • Afasia de expresión
      • Reflejos piramidales
      • Aparición súbita sin memoria en las próximas 24 hrs.
  • Enfermedad cerebrovascular hemorrágica
    • Ocurre cuando un vaso sanguíneo en alguna parte del cerebro se debilita y se rompe
    • Esto provoca que la sangre se escape hacia el cerebro
    • Estas se dividen en
      • Hemorragia intraparenquimatosas
      • Hemorragia lobar
      • Hemorragia subaracnoidea
      • Otros
  • Datos clínicos HTA
    • Cefalea intensa
    • Perdida súbita del estado despierto
    • Crisis convulsivas
    • Anisocoria
    • Hiperreflexia lado afectado
  • Hemorragia intraparenquimatosoas
    • Causa
      • Traumatismo
      • Hipertension
      • Angiopatia amieloide cerebral
      • Consecuencia de la ruptura spontanea en d e una arteria penetrante enla profundidad de cerebro
    • En 48 hrs los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie.
  • Hemorragia subaracnoidea
    • Ocurre rápidamente
    • El paciente tiene cefalea o una pequeña hemorragia
    • Un episodio mayor se caracteriza por Aparición repentina
    • Graves cefaleas difusas del lado ipsilateral al sangrado
    • Vómitos
    • Alteraciones en consciencia
    • Dolor detrás de los ojos
    • Su causa mas frecuente son sangrados de aneurismas cerebrales
    • Menos frecuentes se da por malformaciones
    • Después de varias horas hay distribución de los componentes sanguíneos en el LCR
    • Un tercio de pacientes tiene déficit neurobiológicos faciales 
  • Resumen
    • Control de presión arterial
    • Mantener perfusión estricto 70-90 diastólica
    • Neuromodilarodres
    • Trombólisis temprana
    • Prevención de complicaciones
    • Rehabilitación temprana
    • Prevención de nuevos eventos
    • Control de glucosa
    • Manejo de complicaciones
    • Información a la familia
DAÑO RENAL, INSUFICIENAIA RENAL AGUDA Y RETINOPATIA
Dr. Antonio Hernández Bastida
  • Las causas de IRC fueron diabetes mellitus 48.5, Hipertensión Arterial.
  • Esta demostrado que los IECA y ARAII aportan reno proteccion enla diabetes mellitus
  • Nefroangioesclerosis es la enfermedad renal que complica la HTA esencial.
  • Un sinónimo es la nefropatía hipertensiva
  • No existe soporte epidemiológico adecuado
  • No se ha podido demostrar que la HTA esencial tratada conduzca a la ERC.
  • Clínicamente
    • Palidez progresiva
    • Fatiga
    • Aliento urémico
    • Edema extremidades matutino
    • Hipertensión arterial
  • Laboratorialmente
    • Hipoglucemia
    • Urea mas de 50
    • Creatinina mayor 1.5
    • FG menor 80
    • Hb menor 10
    • Proteinuria
    • Microalbuminuria
    • K alto
    • HCO3 menor
  • Diagnóstico
    • Antecedentes
    • Signos de lesion de organo blanco
    • Descartar glomerulonefritis o vasculitis
    • Biopsia renal.
  • Estudios de laboratorio
    • Química sanguínea de 3 elementos
    • Ácido úrico
    • Examen general de orina
    • Depuración de creatinina en 24 hrs
    • Electrolitos séricos
  • Formas de presentacion
    • Proteinuria asintomática y hematuria
    • Síndrome nefrótico
    • IRCT
    • Anasarca
    • Insuficiencia cardíaca
  • La autorregulación en el filtrado glomerular es mantenido con presión arterial media de 80 mmhg
  • Diferencias en los diferentes grados
    • Etapas tempranas poliuria
    • Progresión de enfermedad paciente manifiesta cansancio progresivo y palidez progresiva
    • Mal control o respuesta pa
    • Inspección clínica
    • Historia clínica dirigido a la cantidad de orina y características en 24 hrs.
    • Toma de presión
    • Peso y talla
    • Coloración de la piel y conjuntivas
    • Inspección del aliento
    • Búsqueda de edema (blando, blanco, frío)
    • Búsqueda de soplos
  • Retinopatía
    • Estudio de fondeo de ojo
    • Los vasos nuevos eliminaran espacio de retina.
    • Síntomas
      • Alteración de la vista
      • Dolores de cabeza
    • Tratamiento
      • Trata de HTA
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA CON LOS DIVERSOS GRUPOS TERAPÉUTICOS
Dr. Antonio Hernández Bastida
  • La mortalidad se aumenta 10 veces por casa 10-20 mmhg
  • Cuando utilizar un diurético se usa en el fracaso de la monoterapia, edema.
  • Los medicamentos ARA II
    • Una toma con 24 hrs de protección
  • En estados de proteinuria leve en adultos no se recomienda el bloqueo dual, ni en ansisos o con EVC de riesgo.
  • Los ARA II producen acciones vasodilatadores y antiproliferativas.
  • Telmisartán esta indicado para el tratamiento de Hipertensión Arterial esencial, no tiene rebote en caso de dosis olvidada. El inicio de acciones menos de 1 hr.
    • Contraindicaciones
      • Hipersensibilidad de fármaco
      • Enfermedad vascular
      • Hipovolemia
  • Cuando utilizar IECA
    • Paciente proteinuria
    • Cardiopatía isquémica
    • Hipertensión leve a moderada
    • No respuesta monoterapia
  • Cuando utilizar ARA II
    • Obesos
    • Diuréticos 
    • Síndrome metabolico
    • HTA moderada severa
    • Disfunción endotelio
    • Fracaso al IECA o efecto adverso.
GUÍAS NICE, SEC, JNC8 Y NOM
Dr. Marco Antonio Ramos Corrales
  • Las función de las guía es orientar en la toma de decisiones para la atención desde el paciente hasta la comunidad.
  • El objetivo principal es tener Presión por debajo de 140/90. Mas de 60 años 150/90.
  • En todo evento isquémico los beta bloqueadores no pueden estar eliminados.
  • La única combinación prohibida son los IECA -ARA II.
  • Fases del daño
    • Microalbuminuria
    • Deterioro intelectual
    • Alteraciones circadianas
    • Calcificación coronaria
    • Disfunción eréctil
EVALUACIÓN DE UN CASO CLÍNICO
Dr. Marco Antonio Ramos Corrales

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