Prescripción Médica: Año 37 Núm 424 Marzo 2013

En esta edición encontraremos:

Los fumadores pasivos sufren un mayor riesgo de desarrollar demencia

Desde mucho tiempo atrás se conocen los efectos nocivos que el tabaco tiene para el fumador. Y desde hace no tanto tiempo también se sabe que el humo del tabaco perjudica no sólo a la persona que fuma sino también a las que están cerca. Sobre esta última modalidad, la de los "fumadores pasivos" o inhaladores del humo "de segunda mano", se investiga bastante últimamente, y se van haciendo descubrimientos preocupantes. El más reciente llega ahora a raíz de un estudio realizado por un equipo internacional de expertos de China, el Reino Unido y Estados Unidos: Los fumadores pasivos sufren un mayor riesgo de desarrollar demencia que quienes no han estado expuestos al humo del tabaco.

Se sabe que el humo de tabaco inhalado por los fumadores pasivos causa enfermedades respiratorias y cardiovasculares graves, incluyendo enfermedades coronarias y cáncer de pulmón. Sin embargo, hasta ahora no había estado claro si este humo inhalado aumenta el riesgo de demencia, principalmente debido a falta de investigación. Aunque estudios anteriores habían mostrado que la inhalación del humo "de segunda mano" estaba asociado a un deterioro cognitivo, éste es el primero en encontrar una relación significativa entre el humo de tabaco inhalado por los fumadores pasivos y diversas formas de demencia por deterioro mental.

El estudio, realizado por especialistas del King’s College de Londres, la Universidad Médica de Anhui en China, e instituciones del Reino Unido y Estados Unidos, se hizo sobre una muestra de cerca de 6.000 personas en cinco provincias chinas.


Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), sólo el 11 por ciento de la población mundial está protegido por leyes que regulan metódicamente la existencia de espacios públicos sin humo de cigarrillos.

China es el mayor consumidor de tabaco en el mundo, con 350 millones de fumadores. Desde 2006, el gobierno chino ha promovido activamente la introducción de espacios libres de humo de cigarrillo en hospitales, escuelas, transportes públicos y en otros establecimientos públicos, pero su cumplimiento no ha sido amplio. No es fácil combatir al tabaquismo. El cigarrillo es un amo poderoso, y las leyes solas no bastan para que los súbditos del tabaco renuncien al mismo. Se necesita concienciar mejor a la gente de que fumar trae más desgracias que placeres.

Datos recientes muestran que el porcentaje de personas que son fumadores pasivos todavía es alto, estando más del 50 por ciento de las personas expuestas diariamente al humo de tabaco en su entorno. China también tiene la mayor cantidad de personas con demencia en el mundo, y el porcentaje de nuevos casos aumenta a medida que la población envejece.

El equipo del Dr. Ruoling Chen constató que el 10 por ciento de la muestra de población examinada tenía síntomas graves de demencia. Esta incidencia de diversas formas de demencia estaba significativamente relacionada con el nivel y la duración de la exposición al humo del tabaco como fumador pasivo. Dicha relación se encontró tanto en personas que nunca habían fumado como en ex fumadores y en gente que seguía fumando.

Mediante otros datos, se excluyó la posibilidad de que las alteraciones mentales hicieran que la gente afectada por ellas estuviera más expuesta al humo de tabaco en su entorno.

Los hallazgos hechos en este estudio, junto con los obtenidos en un segundo estudio reciente realizado por Chen y sus colegas sobre los vínculos entre ser fumador pasivo y padecer el Mal de Alzheimer, refuerzan la necesidad de medidas de salud pública destinadas a proteger a las personas contra la exposición al humo de los cigarrillos fumados por otros en su entorno.

"El aumento en el riesgo de sufrir síndromes graves de demencia en los fumadores pasivos es similar al aumento en el riesgo de padecer enfermedades coronarias." Así de contundente se muestra Chen. "Esto sugiere que es urgente tomar medidas preventivas, no sólo en China, sino también en muchos otros países".

Fuente: NCYT

Exceso de ejercicio, fatiga en el cerebro

En una maratón, un corredor llega a la meta pero, de repente, se deja caer exhausto al suelo. La mayoría de las personas asume que ello se debe a que el deportista ha invertido mucha energía en sus músculos. Pero existe otra razón. Su cerebro ha experimentado una especie de colapso: la serotonina encargada de activar a las motoneuronas y, con ello, a los músculos, pasa de ser un acelerador a convertirse en un freno, una medida de seguridad que el cerebro utiliza con el propósito de evitar la hiperactividad motora.

«Nuestro hallazgo arroja luz sobre la paradoja que durante tiempo ha sido motivo de discusión entre los científicos. Siempre hemos sabido que el cerebro libera el neurotransmisor serotonina cuando hacemos ejercicio; de hecho nos ayuda a seguir adelante. Sin embargo, la respuesta a la pregunta qué papel desempeña esta sustancia en relación con la fatiga central no estaba clara. Ahora sabemos que es realmente un exceso de serotonina lo que desencadena este mecanismo de frenado en el cerebro. En otras palabras, la serotonina funciona como un acelerador, pero también como un freno cuando la tensión llega a ser excesiva», explica Jean-François Perrier, del departamento de neurociencia y farmacología de la Universidad de Copenhague y autor principal del reciente estudio.

Exceso de  actividad neuronal

El fenómeno de la «fatiga central» se descubrió en los años ochenta del pasado siglo. Se caracteriza por una disminución de la capacidad para contraer las fibras musculares de forma adecuada durante el ejercicio físico, situación que se relaciona con el cerebro y el sistema nervioso, independientemente de la fatiga muscular.

A su vez, el cerebro se comunica con los músculos utilizando unas neuronas especiales: las neuronas motoras o motoneuronas. La excitabilidad (actividad) de las motoneuronas se incrementa al aumentar los niveles de serotonina. Sin embargo, cuando este neurotransmisor se libera en exceso, se «desborda», de manera que su acción deja de ser local en las uniones entre neuronas (sinapsis), con lo que alcanza sitios más alejados dentro del tejido neuronal; es el caso del segmento inicial del axón de las neuronas, el cual conduce los impulsos nerviosos y los inhibe. Este mecanismo de control que se pone en marcha frente a una «riada» de serotonina evita que las células nerviosas motoras se vuelvan hiperactivas, con lo que reduce la actividad muscular perjudicial.

Ayuda en la batalla contra el dopaje

La hiperactividad de las motoneuronas se encuentra en la base de varias patologías, entre ellas, la espasticidad (rigidez muscular) y la parálisis cerebral (los afectados son incapaces de controlar sus movimientos). Perrier cree que, a largo plazo, el hallazgo de su grupo permitirá el desarrollo de fármacos contra estos síntomas. Además, opina, facilitará dar un paso más en la batalla contra el dopaje.

«En la lucha contra el dopaje resulta crucial identificar qué métodos pueden utilizar los atletas para evitar la fatiga central y así continuar realizando un esfuerzo más allá de lo que es por naturaleza posible. La mejor manera de hacerlo es conociendo el mecanismo subyacente», resalta Perrier. Y añade: «Posiblemente el hallazgo también nos permita comprender por qué los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina, fármacos que se emplean como antidepresivos, provocan que las personas que los utilizan se sientan fatigadas y más torpes que las demás. Lo que ahora sabemos nos puede ayudar a desarrollar mejores medicamentos», concluye Perrier.

Se conoce que la serotonina interviene en numerosas funciones del organismo humano: desde el apetito y el sueño, pasando por el sexo hasta el control motor. Cuanta más se mueve una persona, más serotonina libera su cerebro. O dicho desde otra perspectiva, la función de la serotonina actúa como un acelerador del movimiento, por lo que provoca un incremento en la actividad de las motoneurnas. No obstante, en el momento en que se liberan grandes cantidades del susodicho neurotransmisor acontece un exceso de sinapsis: el impulso nervioso se obtura, de manera que la contracción del músculo se debilita y se produce la sensación de fatiga.

Curiosamente, el ensayo del equipo de la Universidad de Copenhague se ha llevado a cabo a partir de una preparación de la médula espinal de tortuga adulta.

Fuente: INVESTIGACIÓNYCIENCIA

El lado bueno del prion

Los priones son proteínas que abundan en el cerebro humano y están localizadas en las sinapsis, los puntos de contacto donde la señal nerviosa se transmite de una neurona a la siguiente. A pesar del papel que desempeñan para el correcto funcionamiento del sistema nervioso humano, en muchas ocasiones el comportamiento de estas proteínas ha sido asociado al del protagonista de la novela El extraño caso el doctor Jekyll y el señor Hyde. De hecho, si la molécula que compone el prion presenta una error de plegado espacial, este se manifiesta como una variante patógena de la proteína original, que causa procesos neurodegenerativos tales como el síndrome de Creutzfeldt-Jakob, también conocido como encefalopatía espongiforme bovina, o la enfermedad de Alzheimer.

Ahora, una investigación llevada a cabo por neurocientíficos de la Escuela Internacional Superior de Estudios Avanzados (SISSA) de Trieste pone de manifiesto que, en algunos casos, las proteínas priónicas también pueden ser responsables del correcto desarrollo neuronal durante la época infantil. Sus resultados, publicados en la revista Journal of Neuroscience, han mostrado que el prion no tan solo permite el transporte de información entre sinapsis sino que puede influir en el crecimiento de nuevas conexiones sinápticas y en su plasticidad.

Los neurocientíficos llegaron a esa conclusión tras comprobar en múridos deficientes en priones inocuos los efectos inducidos por estas proteínas en la capacidad de desarrollo del tejido nervioso del hipocampo. Los análisis han demostrado que la proteína priónica controla la plasticidad sináptica de esta zona cerebral que alberga las funciones fundamentales relacionadas con la memoria, a través de una vía de transducción que involucra también a la proteína quinasa A.

Y aunque estudios anteriores ya habían sugerido que una proteína similar puede cumplir una función beneficiosa en algunos organismos, el estudio publicado por los investigadores de SISSA abre un nuevo camino a la comprensión de la neurogénesis en niños muy pequeños. El siguiente paso es conocer con más detalle el papel del prion en los circuitos neuronales, tanto en condiciones normales como patológicas durante la fase del desarrollo de enfermedades neurodegenerativas.

Fuente: INVESTIGACIÓNYCIENCIA

El exceso de sal puede impulsar el desarrollo de enfermedades autoinmunes

El aumento de la ingesta de sal en la dieta puede promover el desarrollo de un grupo de células bastante agresivas, implicadas en la activación de enfermedades autoinmunes –en las que el propio sistema ataca los tejidos sanos en lugar de luchar contra los patógenos–. Este es el resultado de tres trabajos complementarios que publica esta semana la revista Nature.

Los grupos de investigación, liderados por expertos de la Universidad de Yale, Harvard y del Instituto Broad (todos en EE UU), se han centrado en el crecimiento de un tipo de célula inmune, llamada T helper 17 o Th17, debido a su labor en la limpieza de agentes biológicos nocivos y su implicación en la esclerosis múltiple, la psoriasis, la artritis reumatoide y la espondilitis anquilosante, entre otras.

"Una vez que comprendamos mejor el desarrollo de las células Th17 patogénicas seremos capaces de regular su función", apunta Vijay Kuchroo, autor principal de uno de los estudios y profesor de neurología de la Harvard Medical School.

Los ensayos, realizados en cultivos celulares de ratón, han permitido a los autores establecer por primera vez una relación entre inmunidad y consumo de sal, poniendo de relieve la interacción de la genética y los factores ambientales en la susceptibilidad a la enfermedad.

Entre las presuntas causas de este fenómeno se encuentran los cambios dietéticos y en los hábitos de vida de los países enriquecidos, donde se consumen con frecuencia alimentos procesados y comida rápida con gran contenido de sal.


"Nuestro objetivo ha sido entender cómo el cuerpo obtiene el tipo y cantidad correcta de células inmunes, y cómo esas células se mantienen en el nivel de actividad adecuado para que no sean ni poco ni demasiado activas", subraya Aviv Regev, científico del Instituto Broad y autor de otro de los trabajos.

La sal no es la única culpable

Los investigadores observaron en cultivos celulares que el aumento del cloruro de sodio –la sal de mesa– puede conducir a una inducción drástica de las células Th17.

"En presencia de concentraciones elevadas de sal este aumento puede ser diez veces mayor que en condiciones normales", explican Markus Kleinewietfeld y Dominik Müller, autores del tercer trabajo. “Bajo las nuevas condiciones de alta salinidad, las células se someten a cambios que aumentan su agresividad”.

Sin embargo, la sal no es el único motivo. “Sospechamos que causas ambientales, como infecciones, tabaco y falta de vitamina D o luz solar desempeñan un papel importante. La sal puede ser un factor más relacionado con el desarrollo de la inmunidad”, señala Kuchroo.

Asimismo, Regev insinúa también que "es prematuro decir que no se debe tomar sal porque esto puede provocar una enfermedad autoinmune. Se trata de una hipótesis interesante pero debe ser probada con estudios epidemiológicos en humanos".

Por su parte, Kleinewietfeld subraya que "el desarrollo de enfermedades autoinmunes es un proceso muy complejo que depende de muchos factores genéticos y ambientales. Por eso, solo los estudios en condiciones menos extremas pueden mostrar hasta qué punto el aumento del consumo de sal contribuye al desarrollo de enfermedades autoinmunes".

Un equilibrio perfecto

Desde hace años los especialistas han observado en los países occidentales un aumento en la incidencia de las enfermedades autoinmunes, causadas porque el sistema inmunitario ataca las células del propio organismo.

El sistema inmunológico humano posee un delicado equilibrio. Mientras una baja actividad deja a la persona vulnerable a los patógenos, el exceso de actividad convierte al sistema inmunitario en el agresor y ataca distintas partes del cuerpo en vez de protegerlo.

Fuente: SINC

Un espray mejora la sensación de boca seca que provocan los antidepresivos

La xerostomía es una sensación subjetiva de sequedad bucal producida, en muchos casos, por una secreción salival disminuida o cambios en la composición bioquímica.

Los pacientes con xerostomía presentan a menudo dificultades al masticar, tragar o incluso hablar. Como explica Gerardo Gómez Moreno, profesor de la Universidad de Granada, una de las principales causas de boca seca es el consumo de determinados fármacos.


“Existen más de 500 fármacos de 42 grupos farmacológicos diferentes que pueden causar xerostomía como efecto adverso. Los más relacionados con su aparición son los antidepresivos, cuya prescripción ha aumentado notablemente en los últimos años, lo que se está traduciendo en un mayor número de pacientes con esta dolencia, sobre todo en adultos de entre 45 y 50 años”, afirma Gómez Moreno.

El investigador publica en el último número de la Revista Oficial Americana de Ansiedad y Depresión un investigación que confirma la efectividad de un compuesto en espray que mejora esta sensación de boca seca. Según los autores, este producto, combinado con xilitol y fluoruros en espray, estimula la producción de saliva en los pacientes que padecen este problema.

El estudio fue realizado mediante un ensayo clínico experimental aleatorizado controlado a doble ciego con 70 pacientes diagnosticados de xerostomía inducida por antidepresivos, que se dividieron en dos grupos.

El primero, formado por 35 pacientes, recibió un sialogogo –sustancia, alimento o fármaco que estimula la secreción de las glándulas salivales– en espray (ácido málico 1%), mientras que el segundo grupo, también de 35 pacientes, recibió un placebo.

Ambos se aplicaron a demanda durante dos semanas. Para valorar la xerostomía antes y después de la aplicación del producto y del placebo, los científicos utilizaron un cuestionario específico denominado Dry Mouth Questionnaire (DMQ).

Eficacia controvertida

Gómez Moreno destaca que existen diferentes posibilidades terapéuticas para tratar la xerostomía (sialogogos, sustitutos salivales, medidas generales), “aunque la eficacia de muchas de ellas resulta controvertida. Algunos estudios han descrito los ácidos cítrico y málico como estimulantes salivales, aunque durante años su uso se ha descartado por el posible efecto desmineralizante sobre el esmalte dentario”.

Sin embargo, trabajos recientes han mostrado un descenso del potencial efecto desmineralizante del ácido málico cuando se usa en una concentración adecuada y combinado con xilitol y fluoruros.

Fuente: SINC

Derivados de carbohidratos podrían dar lugar a nuevos fármacos anticancerígenos

Las fuerzas que utilizan las moléculas para unirse unas a otras tienen un papel fundamental en la efectividad de los fármacos, que utilizan estas mismas fuerzas para anclarse a moléculas clave en el desarrollo de enfermedades.

Una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) revela nuevos mecanismos de unión al ADN en cuádruplex –que presenta una estructura con uniones características asociada a los genes del cáncer– que podrían servir para desarrollar nuevos fármacos contra la enfermedad.

Este tipo de material genético suele localizarse en los extremos de los telómeros, las regiones terminales de los cromosomas. A diferencia de las cadenas de ADN de doble hélice, el material genético en cuádruplex forma estructuras de juegos apilados de unidades de cuatro bases de guanina (uno de los cuatro tipos de bases nitrogenadas que componen el ADN).


Fármacos potenciales

El nuevo trabajo, publicado en la revista Chemistry, revela que distintos tipos de azúcares interaccionan de manera favorable con la tétrada de guaninas del ADN en cuádruplex. Para ello, utilizan interacciones moleculares que, hasta ahora, no se habían asociado a este tipo de estructuras.

Juan Carlos Morales, director de la investigación e investigador en el Instituto de Investigaciones Químicas confía en que el hallazgo sea aplicable en el desarrollo de nuevos fármacos anticancerígenos. “Podrían sintetizarse fármacos potenciales basados en carbohidratos que sean capaces de unirse a los oncogenes mediante este nuevo modo de interacción”.

Fuente: SINC

Descubren un mecanismo biológico capaz de optimizar el tratamiento del párkinson

La función normal del gen dardarina –llamada así por la palabra vasca “dardara”, temblor– o cómo sus mutaciones provocan la enfermedad de Parkinson hace mucho tiempo que intriga a los científicos.


Ángel Raya, investigador del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC), en colaboración con expertos italianos y estadounidenses, han estudiado este gen cuyas mutaciones se han identificado como la causa más común del párkinson familiar.

En un artículo publicado hoy en Nature Neuroscience, los investigadores revelan su descubrimiento de que la dardarina se degrada mediante un proceso de limpieza llamado autofagia, que permite el reciclado de aminoácidos de proteínas y elimina las que presentan anomalías o daños.

Pero la dardarina emplea un tipo de autofagia muy específico, de forma que sus mutaciones también pueden afectar a la propia autofagia y reducir su eficiencia.

Por si eso no fuera suficiente, este mecanismo afecta también a otro proceso crucial que puede causar párkinson: la acumulación de una proteína llamada α-sinucleína. Habitualmente, la α-sinucleína también se degrada por autofagia; pero cuando la autofagia se ve afectada por la dardarina, la α-sinucleína puede acumularse.

Este “doble ataque” que inhibe la autofagia podría ser la base de la toxicidad en la enfermedad de Parkinson. “En otras palabras, dos rasgos dominantes que causan el párkinson convergen en el mismo punto”, explica Raya.

Este nuevo descubrimiento –posible gracias al uso de células madre pluripotentes inducidas provenientes de pacientes, lo que ya prueba que es aplicable a los humanos– puede ayudar a descubrir estrategias específicas para tratar o incluso prevenir esta enfermedad degenerativa.

“Como resultado, las intervenciones dirigidas a aumentar la actividad autofágica o prevenir su disminución causada por algunas patologías o por la edad pueden acabar resultando de gran valor”, afirma el investigador. “Esto no solo es aplicable al tratamiento, sino que también puede ser relevante para otras enfermedades relacionadas con el envejecimiento causadas por las alteraciones en la autorregulación celular”.

Fuente: SINC

Una proteína induce la muerte de células tumorales hepáticas

Investigadores del Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed), en colaboración con científicos de la Universidad de Mainz (Alemania), han realizado un nuevo avance sobre los efectos de la melatonina en la apoptosis o muerte celular programada de células tumorales de hígado.

En concreto, el grupo ha descubierto que la melatonina en cantidades terapéuticas incrementa la apoptosis sin dañar a las células sanas y que lo hace a través de la proteína FoxO3a, capaz de entrar en el núcleo de las células e inducir la expresión de otra proteína proapoptótica denominada Bim.


La investigación ha sido publicada recientemente en el British Journal of Cancer y abre una nueva vía al tratamiento del tumor hepático más frecuente, el hepatocarcinoma, el quinto que más casos registra en el mundo y el segundo con mayor tasa de mortalidad de sus pacientes a los cinco años.

“Desde hace varios años trabajamos con diversas sustancias, entre ellas la melatonina, una hormona que sintetiza normalmente el organismo de todos los animales y que en niveles normales tiene funciones antioxidantes y de mantenimiento de los ritmos biológicos dentro del organismo”, detalla José Luis Mauriz, director del trabajo.

El grupo se ha interesado en los efectos de esta hormona en el hígado, donde tiene una labor fundamentalmente antioxidante. Cuando empezaron a trabajar con esta sustancia en células tumorales hepáticas humanas, observaron que la melatonina era capaz de inducir su apoptosis, respetando las células sanas. “Normalmente estas células tumorales se caracterizan por dos aspectos diferentes pero complementarios, por un lado su ciclo celular está desregulado, las células se dividen mucho más rápido de lo normal; y por otro lado la apoptosis o la muerte celular programada también está desregulada, lo que las hace prácticamente inmortales”.

Al suministrar dosis terapéuticas de melatonina comprobaron que las células tumorales morían, resultados que fueron publicados en diversos artículos científicos. Su objetivo después fue profundizar en los efectos de la melatonina sobre la apoptosis, centrándose en una vía denominada FoxO, relacionada con las proteínas del mismo nombre. Se trata de factores de transcripción, es decir, proteínas capaces de entrar en el núcleo de las células e inducir la expresión de otras proteínas.

“Cuando administramos melatonina a células tumorales humanas de hígado aumenta su muerte celular y lo hace gracias a que, concretamente, la proteína FoxO3a es capaz de entrar en el núcleo de las células e inducir la expresión de Bim, una proteína que induce la muerte de las células”, precisa.

Un estudio preliminar aún

Como método de control, administraron las mismas dosis de melatonina a células hepáticas humanas normales y comprobaron que en ellas el efecto es distinto, ya que no induce su muerte. Por ello, apunta Mauriz, la melatonina puede ser “una sustancia interesante al menos como coadyuvante, es decir, como acompañamiento de otros tratamientos en el hepatocarcinoma.

No obstante, se trata aún de un estudio preliminar. “Para que este tratamiento llegue a los pacientes necesitaríamos profundizar más en las vías de FoxO en laboratorio, en células tumorales, y pasar después a animales para finalmente llegar a humanos”, advierte.

Otro de los resultados que han observado en este estudio in vitro sobre células tumorales es que los pacientes que tienen peor pronóstico “son aquellos que tienen FoxO más inactivo, funcionando a niveles más bajos”. “Hemos visto que la melatonina induce el funcionamiento de FoxO, por lo que creemos que dichos resultados son especialmente interesantes en este tipo de pacientes”, agrega.

Fuente: SINC

El bloqueo de circuitos cerebrales revierte déficits asociados al síndrome de Down

Científicos de la Universidad de Cantabria, del Instituto Cajal y de la empresa Roche han publicado los resultados de un estudio que apunta a un posible futuro tratamiento de la discapacidad cognitiva en personas con síndrome de Down.

Mediante el bloqueo selectivo de ciertos receptores de los circuitos inhibidores GABA del cerebro, los investigadores han logrado revertir déficits neurológicos clave en un modelo murino del síndrome de Down, el ratón trisómico Ts65Dn.

La conclusión del estudio, publicado en el Journal of Neuroscience, abre la puerta a futuros nuevos tratamientos que mejorarían capacidades cognitivas como la memoria o el aprendizaje, asociadas no solo al síndrome de Down sino también a otras enfermedades neurológicas.


La farmacéutica ha comenzado ya a realizar pruebas con personas para administrarles el compuesto químico desarrollado y probar la correlación de los resultados obtenidos en animales.

Los receptores cerebrales GABA-A α5 (alfa 5) son los que intervienen solo en partes del cerebro relacionadas con esas capacidades y sobre ellos actúa el producto de Roche, denominado modulador alostérico negativo. Este compuesto logra inhibir la acción de esos receptores sin afectar a otros, lo que evita efectos secundarios no deseados.

Regeneración neuronal

Los investigadores también han demostrado que el tratamiento con el compuesto mejora las anomalías en el número y funcionamiento de ciertas neuronas cerebrales en el modelo animal. En ratones Ts65Dn adultos, el compuesto logra restablecer el número de nuevas neuronas que nacen (neurogénesis), asimilando su producción a la del cerebro de un ratón normal.


Todo ello confirma que la modulación selectiva de los receptores GABA-A α5 en regiones clave del cerebro permite lograr importantes mejoras cognitivas y conductuales, reduciendo las señales inhibidoras entre las células nerviosas. “No es el único fármaco que se está probando para lograr mejoras en el síndrome de Down, pero nuestros datos son los más espectaculares”, explica Jesús Flórez, asesor de la Fundación Síndrome de Down de Cantabria y director de Canal Down21.

Ahora bien, Noemí Rueda, investigadora de la Universidad de Cantabria, explica que el avance “afecta a algunos de los problemas asociados al síndrome de Down, pero no a todos”. Sin embargo, para los autores los resultados preclínicos abren la puerta a posibles mejoras posteriores relacionadas con estos otros aspectos.

RG 1662 es el primer compuesto diseñado específicamente para restablecer en seres humanos el equilibrio entre inhibición y excitación en los sistemas cerebrales que se ven alterados en el síndrome de Down. “Nuestra investigación puede ofrecer un nuevo enfoque terapéutico para mejorar las capacidades de comunicación de las personas con este síndrome y, en último término, ayudarles a ser más independientes”, añade Luca Santarelli, director de Neurociencias de Roche.

Opciones terapéuticas

El síndrome de Down es una de las anomalías cromosómicas más frecuentes: afecta a uno de cada 650-1.000 nacidos vivos. En todo el mundo, cada año nacen unos 30.000 niños con síndrome de Down. Las capacidades de las personas con este síndrome son muy variables, pero la mayoría presenta una discapacidad cognitiva que puede limitar su independencia y plantearles dificultades educativas y laborales. Actualmente no existen opciones terapéuticas para tratar esta discapacidad.

Hasta la fecha, Roche ha ensayado su modulador en voluntarios sanos, que han tolerado bien el tratamiento. También se están llevando a cabo tres estudios clínicos de fase temprana en el ámbito del síndrome de Down, que se extenderán a lo largo de este año: uno para analizar la seguridad y tolerabilidad de la molécula; un estudio no farmacológico para evaluar la cognición y las conductas adaptativas en adolescentes y jóvenes; y otro para evaluar la expresión de receptores y su ocupación por la molécula investigada mediante imágenes por tomografía de emisión de positrones (PET).

FUENTE: sinc