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viernes, 27 de julio de 2012
sábado, 21 de julio de 2012
La intoxicación por compuestos industriales provoca efectos similares a la ELA
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) en la Universidad de Barcelona han estudiado cómo el nitrilo IDPN provoca síndromes neurológicos parecidos a los de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una grave enfermedad degenerativa neuromuscular.
Tanto la enfermedad como la intoxicación por nitrilo provocan axonopatía, una lesión de los axones
En el estudio, publicado recientemente en la revista Neuropathology and Applied Neurobiology, los investigadores han observado acumulaciones de neurofilamentos sorprendentemente similares a los que aparecen en la ELA en ratas de laboratorio expuestas al IDPN (3,3'-iminodipropionitrilo).
Debido a esta similitud, analizaron el efecto del IDPN para comprender la biología de los neurofilamentos en la enfermedad. Y es que tanto la enfermedad como la intoxicación por IDPN provocan axonopatía, una lesión de los axones.
La novedad del estudio es que la axonopatía provoca una pérdida marcada de neurofilamentos en los terminales de las neuronas motoras. Esta observación es relevante ya que la refracción de los terminales es el factor crítico en la degeneración de la neurona motora.
Jordi Llorens, coordinador de la investigación, explica que “la falta de neurofilamentos en la zona de la unión neuromuscular puede tener un impacto en la función o la estabilidad de dicha unión, contribuyendo a su retracción y la posterior regeneración de la neurona”.
Potenciales aplicaciones clínicas
Debido a la similitud entre las acumulaciones proximales de neurofilamentos entre el modelo animal de IDPN y la ELA, los investigadores prevén que las uniones neuromusculares de los pacientes mostrarán una falta de neurofilamentos similar a la observada en el modelo animal. Dicha pérdida de neurofilamentos terminales podría ser un factor patogénico en la enfermedad.
Cada vez es más evidente que la ELA es una enfermedad multifactorial, en la que influyen factores genéticos y ambientales que causan una axonopatía proximal. Estos factores podrían alterar la unión neuromuscular a través del mecanismo de vaciado de neurofilamentos observado en la intoxicación por IDPN. Además, los datos obtenidos indican que el IDPN parece una herramienta útil para ser incluida en modelos animales multifactoriales de la enfermedad.
El estudio se ha presentado durante el simposio "Mechanisms of neurotoxicity and implications for neurological disorders", actividad satélite del Congreso de la Federación Europea de Neurociencia (FENS), celebrado el pasado viernes en Barcelona.
El consumo humano o animal de determinados nitrilos provoca síntomas similares a la intoxicación por cianuro
Consumo de nitrilos
Los nitrilos, compuestos químicos que contienen el grupo ciano (-CN), son muy abundantes en la naturaleza y tienen diversas aplicaciones en la industria. En la naturaleza se encuentran en forma de glucósidos cianogénicos en las almendras amargas, y en forma de aminonitrilos, en algunas leguminosas. En la industria se utilizan como disolventes y productos intermediarios en la síntesis de plásticos, fibras artificiales, resinas y productos farmacéuticos, entre otros.
El consumo humano o animal de determinados nitrilos provoca síntomas similares a la intoxicación por cianuro. Este hecho sugiere que en la metabolización de estos nitrilos se produce la liberación de este compuesto, siendo el responsable de la intoxicación aguda. Algunos nitrilos, liberan menos cianuro o lo hacen de forma más lenta y son los que provocan neurotoxicidad y síndromes neurológicos.
En una gran variedad de enfermedades del sistema nervioso aparece una acumulación anormal de neurofilamentos, fibras que confieren rigidez a las neuronas. Concretamente, en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) se observan protuberancias formadas por una gran cantidad de neurofilamentos en los axones de las neuronas motoras.
Referencia del artículo
Soler-Martín C, Vilardosa U, Saldaña-Ruíz S, Garcia N, Llorens J. Loss of neurofilaments in the neuromuscular junction in a rat model of proximal axonopathy. Neuropathology and Applied Neurobiology 2012 Feb;38(1):61-71.
Tanto la enfermedad como la intoxicación por nitrilo provocan axonopatía, una lesión de los axones
En el estudio, publicado recientemente en la revista Neuropathology and Applied Neurobiology, los investigadores han observado acumulaciones de neurofilamentos sorprendentemente similares a los que aparecen en la ELA en ratas de laboratorio expuestas al IDPN (3,3'-iminodipropionitrilo).
Debido a esta similitud, analizaron el efecto del IDPN para comprender la biología de los neurofilamentos en la enfermedad. Y es que tanto la enfermedad como la intoxicación por IDPN provocan axonopatía, una lesión de los axones.
La novedad del estudio es que la axonopatía provoca una pérdida marcada de neurofilamentos en los terminales de las neuronas motoras. Esta observación es relevante ya que la refracción de los terminales es el factor crítico en la degeneración de la neurona motora.
Jordi Llorens, coordinador de la investigación, explica que “la falta de neurofilamentos en la zona de la unión neuromuscular puede tener un impacto en la función o la estabilidad de dicha unión, contribuyendo a su retracción y la posterior regeneración de la neurona”.
Potenciales aplicaciones clínicas
Debido a la similitud entre las acumulaciones proximales de neurofilamentos entre el modelo animal de IDPN y la ELA, los investigadores prevén que las uniones neuromusculares de los pacientes mostrarán una falta de neurofilamentos similar a la observada en el modelo animal. Dicha pérdida de neurofilamentos terminales podría ser un factor patogénico en la enfermedad.
Cada vez es más evidente que la ELA es una enfermedad multifactorial, en la que influyen factores genéticos y ambientales que causan una axonopatía proximal. Estos factores podrían alterar la unión neuromuscular a través del mecanismo de vaciado de neurofilamentos observado en la intoxicación por IDPN. Además, los datos obtenidos indican que el IDPN parece una herramienta útil para ser incluida en modelos animales multifactoriales de la enfermedad.
El estudio se ha presentado durante el simposio "Mechanisms of neurotoxicity and implications for neurological disorders", actividad satélite del Congreso de la Federación Europea de Neurociencia (FENS), celebrado el pasado viernes en Barcelona.
El consumo humano o animal de determinados nitrilos provoca síntomas similares a la intoxicación por cianuro
Consumo de nitrilos
Los nitrilos, compuestos químicos que contienen el grupo ciano (-CN), son muy abundantes en la naturaleza y tienen diversas aplicaciones en la industria. En la naturaleza se encuentran en forma de glucósidos cianogénicos en las almendras amargas, y en forma de aminonitrilos, en algunas leguminosas. En la industria se utilizan como disolventes y productos intermediarios en la síntesis de plásticos, fibras artificiales, resinas y productos farmacéuticos, entre otros.
El consumo humano o animal de determinados nitrilos provoca síntomas similares a la intoxicación por cianuro. Este hecho sugiere que en la metabolización de estos nitrilos se produce la liberación de este compuesto, siendo el responsable de la intoxicación aguda. Algunos nitrilos, liberan menos cianuro o lo hacen de forma más lenta y son los que provocan neurotoxicidad y síndromes neurológicos.
En una gran variedad de enfermedades del sistema nervioso aparece una acumulación anormal de neurofilamentos, fibras que confieren rigidez a las neuronas. Concretamente, en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) se observan protuberancias formadas por una gran cantidad de neurofilamentos en los axones de las neuronas motoras.
Referencia del artículo
Soler-Martín C, Vilardosa U, Saldaña-Ruíz S, Garcia N, Llorens J. Loss of neurofilaments in the neuromuscular junction in a rat model of proximal axonopathy. Neuropathology and Applied Neurobiology 2012 Feb;38(1):61-71.
Iluminan cerebro para tratar la adiccción a la cocaína
Gracias a la estimulación lumínica, Christian Lüscher, investigador de la Universidad de Ginebra (Suiza), ha analizado los cambios neuronales que se producen durante el consumo de drogas y ha demostrado la eficacia de un tratamiento contra la adicción en un modelo animal.
El científico ha participado en la sesión sobre recompensa, toma de decisiones y redes motoras del FENS 2012, en Barcelona. Todas las ponencias llevaban el sello de Karl Deisseroth, investigador de la Universidad de Stanford (EE UU) y uno de los padres de la técnica del año 2010, según la revista Nature Methods. “La optogenética no es la única metodología, pero comenzamos a aprovechar todo su potencial”, dice a SINC Robert C. Malenka, investigador de la Universidad de Stanford (EE UU).
El equipo de Lüscher ha demostrado que las drogas dejan huella en el cerebro y provocan cambios en la conducta. A partir de la luz, el trabajo también ha conseguido activar células nerviosas de ratones sin fármacos, solamente por manipulación optogenética. “La precisión del tratamiento nos hace pensar que los efectos secundarios deben ser menores, pero aún no podemos asegurarlo”, dice a SINC Lüscher.
“Los efectos secundarios son un punto importante, sobre todo en tratamientos a largo plazo. Por ejemplo, el calor de la luz y los daños en el material genético pueden ser dos consecuencias potenciales”, continúa Deisseroth.
En el experimento de Lüscher, las conexiones neuronales de los ratones cambiaron por efecto de la cocaína y les provocaron los comportamientos compulsivos típicos de la adicción, pero después, las conexiones se pudieron restaurar. “Primero suministramos cocaína a los ratones para potenciar determinadas conexiones neuronales y cambiar su conducta. Después, estimulándoles con luz, conseguimos normalizar sus sinapsis de nuevo y debilitar la comunicación neuronal hasta los niveles iniciales, antes de que el animal hubiese consumido droga”, explica.
La dopamina no sabe de consecuencias
El mecanismo que se activa cuando se adquiere una dependencia cuenta con un neurotransmisor clave. “Hemos demostrado el papel fundamental de la dopamina en la adicción”, dice Lüscher. A la dopamina se la conoce como 'la hormona del placer', pero desde hace años los neurocientíficos se refieren a ella como el motor de la motivación porque moviliza el sistema de recompensa.
La dopamina no se libera en grandes cantidades ante las acciones más cotidianas, sino cuando recibe una motivación fuerte. Y, en ese momento, el sujeto todavía desconoce si le reportará un estímulo positivo o negativo. “La neurociencia no ha diferenciado demasiado la liberación de dopamina en situaciones de recompensa y aversión porque muchos no le veían ningún sentido”, conviene Malenka. En cambio “el dolor y el placer están muy cerca uno de otro y un estímulo con efectos adversos también puede ser la causa de la liberación de dopamina”, explica.
Referencias bibliográficas:
Tan, K.R.; Yvon, C.; Turiault, M.; Mirzabekov, J.J.; Doehner, J.; Labouèbe, G.; Deisseroth, K.; Tye, K.M.; Lüscher, C. “GABA neurons of the VTA drive conditioned place aversion”. Neuron 73 (6): 22 de marzo de 2012. DOI: 10.1016/j.neuron.2012.02.015
Pascoli, V.; Turiault, M.; Lüscher, C. “Reversal of cocaine-evoked synaptic potentiation resets drug-induced adaptive behaviour”. Nature (481): 71-75, diciembre de 2011. DOI: 10.1038/nature10709
Lüscher, C.; Malenka, R.C. “Drug-evoked synaptic plasticity in addiction: from molecular changes to circuit remodeling”. Neuron 69 (4): 650-63, 24 de febrero de 2011. DOI: 10.1016/j.neuron.2011.01.017
Brown, M.T.C.; Bellone, C.; Mameli, M.; Labouèbe, G.; Bocklisch, C.; Balland, B.; Dahan, L.; Luján, R. Deisseroth, K.; Lüscher, C. “Drug-driven AMPA receptor redistribution mimicked by selective dopamine neuron stimulation”. PLoS ONE 5 (12): e15870. DOI: 10.1371/journal.pone.0015870
El científico ha participado en la sesión sobre recompensa, toma de decisiones y redes motoras del FENS 2012, en Barcelona. Todas las ponencias llevaban el sello de Karl Deisseroth, investigador de la Universidad de Stanford (EE UU) y uno de los padres de la técnica del año 2010, según la revista Nature Methods. “La optogenética no es la única metodología, pero comenzamos a aprovechar todo su potencial”, dice a SINC Robert C. Malenka, investigador de la Universidad de Stanford (EE UU).
El equipo de Lüscher ha demostrado que las drogas dejan huella en el cerebro y provocan cambios en la conducta. A partir de la luz, el trabajo también ha conseguido activar células nerviosas de ratones sin fármacos, solamente por manipulación optogenética. “La precisión del tratamiento nos hace pensar que los efectos secundarios deben ser menores, pero aún no podemos asegurarlo”, dice a SINC Lüscher.
“Los efectos secundarios son un punto importante, sobre todo en tratamientos a largo plazo. Por ejemplo, el calor de la luz y los daños en el material genético pueden ser dos consecuencias potenciales”, continúa Deisseroth.
En el experimento de Lüscher, las conexiones neuronales de los ratones cambiaron por efecto de la cocaína y les provocaron los comportamientos compulsivos típicos de la adicción, pero después, las conexiones se pudieron restaurar. “Primero suministramos cocaína a los ratones para potenciar determinadas conexiones neuronales y cambiar su conducta. Después, estimulándoles con luz, conseguimos normalizar sus sinapsis de nuevo y debilitar la comunicación neuronal hasta los niveles iniciales, antes de que el animal hubiese consumido droga”, explica.
La dopamina no sabe de consecuencias
El mecanismo que se activa cuando se adquiere una dependencia cuenta con un neurotransmisor clave. “Hemos demostrado el papel fundamental de la dopamina en la adicción”, dice Lüscher. A la dopamina se la conoce como 'la hormona del placer', pero desde hace años los neurocientíficos se refieren a ella como el motor de la motivación porque moviliza el sistema de recompensa.
La dopamina no se libera en grandes cantidades ante las acciones más cotidianas, sino cuando recibe una motivación fuerte. Y, en ese momento, el sujeto todavía desconoce si le reportará un estímulo positivo o negativo. “La neurociencia no ha diferenciado demasiado la liberación de dopamina en situaciones de recompensa y aversión porque muchos no le veían ningún sentido”, conviene Malenka. En cambio “el dolor y el placer están muy cerca uno de otro y un estímulo con efectos adversos también puede ser la causa de la liberación de dopamina”, explica.
Referencias bibliográficas:
Tan, K.R.; Yvon, C.; Turiault, M.; Mirzabekov, J.J.; Doehner, J.; Labouèbe, G.; Deisseroth, K.; Tye, K.M.; Lüscher, C. “GABA neurons of the VTA drive conditioned place aversion”. Neuron 73 (6): 22 de marzo de 2012. DOI: 10.1016/j.neuron.2012.02.015
Pascoli, V.; Turiault, M.; Lüscher, C. “Reversal of cocaine-evoked synaptic potentiation resets drug-induced adaptive behaviour”. Nature (481): 71-75, diciembre de 2011. DOI: 10.1038/nature10709
Lüscher, C.; Malenka, R.C. “Drug-evoked synaptic plasticity in addiction: from molecular changes to circuit remodeling”. Neuron 69 (4): 650-63, 24 de febrero de 2011. DOI: 10.1016/j.neuron.2011.01.017
Brown, M.T.C.; Bellone, C.; Mameli, M.; Labouèbe, G.; Bocklisch, C.; Balland, B.; Dahan, L.; Luján, R. Deisseroth, K.; Lüscher, C. “Drug-driven AMPA receptor redistribution mimicked by selective dopamine neuron stimulation”. PLoS ONE 5 (12): e15870. DOI: 10.1371/journal.pone.0015870
Un nuevo programa analiza posibles alteraciones genómicas
El programa bioinformático Variant, creado por investigadores del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), analiza la parte del genoma que codifica proteínas, el exoma, e identifica las variables y mutaciones conocidas, cruza la información y realiza un informe de estimación o predicción de las potenciales patologías asociadas.
La mayor parte de los datos que se conocen en la actualidad sobre enfermedades humanas de origen genético está incluido en el exoma. Como apunta Joaquín Dopazo, director científico del CIPF, “este programa tiene capacidad para analizar de forma muy rápida las variantes, asesorar al investigador sobre las que son conocidas, y establecer una predicción sobre aquellas variantes asociadas potencialmente a distintas enfermedades".
Las particularidades del programa, descritas en la revista Nucleic Acid Research (NAR), son la rapidez y actualización de los resultados y su buen funcionamiento. La gran potencia y velocidad del programa acorta los tiempos de procesamiento.
“La aplicación es capaz de procesar alrededor de 40.000 variantes, que es lo que se suele encontrar como promedio en un exoma humano, en menos de un minuto”, explica Dopazo. Combina las ventajas de los programas remotos (instalados en un ordenador remoto), y las de los programas locales.
Como expone Dopazo, “se trata de un programa que no necesita instalación ni ordenadores muy potentes, ya que físicamente reside en un ordenador potente situado en el CIPF; pero funciona como uno local, ya que la respuesta es muy rápida y eficiente”. Asimismo, el programa, al ser remoto, utiliza bases de datos que siempre están actualizadas de acuerdo con los nuevos descubrimientos y asociaciones.
Analizar mutaciones para conocer enfermedades
En el genoma humano se han identificado miles de regiones de ADN asociadas con enfermedades. Las herramientas de análisis de datos de nueva generación son imprescindibles para un estudio adecuado del genoma, ya que sin ellas no se pueden obtener conclusiones sobre los datos secuenciados. La mayoría de estas variantes identificadas se encuentran en bases de datos públicas.
De esta forma, Variant ha recopilado la información de todas las bases de datos de variantes y mutaciones y la ha puesto a disposición de la comunidad científica. “Facilita el estudio de las variaciones genéticas en relación con el riesgo de desarrollar cualquier enfermedad, con la predisposición e incluso con la resistencia a tratamientos”, apunta Dopazo.
Sin embargo, existen todavía lagunas y datos que han de ser completados antes de confirmar asociaciones de riesgo. Por ello, Variant pone a disposición del investigador una predicción de estas variantes desconocidas.
Tecnología sofisticada
El nuevo programa hace uso de la nube o cloud computing, que ofrece servicios de computación a través de la red, sin necesidad de que los usuarios sean expertos en los recursos que usan. “Esta forma de funcionamiento, unida a la velocidad de los resultados del análisis logrado por la secuenciación de nueva generación, es una apuesta por ser más rápidos en el análisis que en la producción de datos”, explica el investigador.
Hoy en día, el vertiginoso avance de las tecnologías de alto rendimiento, de la supercomputación y su aplicación a la genómica está provocando que la capacidad de producir datos sea mucho mayor que la capacidad tecnológica que existe para analizarlos y extraer conclusiones, por lo que se hacen necesarias herramientas eficaces en el análisis de los datos obtenidos.
Variant se une a otras potentes herramientas bioinformáticas diseñadas por el CIPF, capacitadas para analizar datos con distintas técnicas de alto rendimiento. Todas ellas son de uso abierto a través de su página web y se utilizan diariamente para analizar experimentos en centros de investigación de todo el mundo.
Referencia bibliográfica:
Medina I, De Maria A, Bleda M, Salavert F, Alonso R, Gonzalez CY, Dopazo J. "VARIANT: Command Line, Web service and Web interface for fast and accurate functional characterization of variants found by Next-Generation Sequencing". Nucleic Acids Res. 2012 Jul; 40(Web Server issue):W54-8. Epub 2012 Jun 11
La mayor parte de los datos que se conocen en la actualidad sobre enfermedades humanas de origen genético está incluido en el exoma. Como apunta Joaquín Dopazo, director científico del CIPF, “este programa tiene capacidad para analizar de forma muy rápida las variantes, asesorar al investigador sobre las que son conocidas, y establecer una predicción sobre aquellas variantes asociadas potencialmente a distintas enfermedades".
Las particularidades del programa, descritas en la revista Nucleic Acid Research (NAR), son la rapidez y actualización de los resultados y su buen funcionamiento. La gran potencia y velocidad del programa acorta los tiempos de procesamiento.
“La aplicación es capaz de procesar alrededor de 40.000 variantes, que es lo que se suele encontrar como promedio en un exoma humano, en menos de un minuto”, explica Dopazo. Combina las ventajas de los programas remotos (instalados en un ordenador remoto), y las de los programas locales.
Como expone Dopazo, “se trata de un programa que no necesita instalación ni ordenadores muy potentes, ya que físicamente reside en un ordenador potente situado en el CIPF; pero funciona como uno local, ya que la respuesta es muy rápida y eficiente”. Asimismo, el programa, al ser remoto, utiliza bases de datos que siempre están actualizadas de acuerdo con los nuevos descubrimientos y asociaciones.
Analizar mutaciones para conocer enfermedades
En el genoma humano se han identificado miles de regiones de ADN asociadas con enfermedades. Las herramientas de análisis de datos de nueva generación son imprescindibles para un estudio adecuado del genoma, ya que sin ellas no se pueden obtener conclusiones sobre los datos secuenciados. La mayoría de estas variantes identificadas se encuentran en bases de datos públicas.
De esta forma, Variant ha recopilado la información de todas las bases de datos de variantes y mutaciones y la ha puesto a disposición de la comunidad científica. “Facilita el estudio de las variaciones genéticas en relación con el riesgo de desarrollar cualquier enfermedad, con la predisposición e incluso con la resistencia a tratamientos”, apunta Dopazo.
Sin embargo, existen todavía lagunas y datos que han de ser completados antes de confirmar asociaciones de riesgo. Por ello, Variant pone a disposición del investigador una predicción de estas variantes desconocidas.
Tecnología sofisticada
El nuevo programa hace uso de la nube o cloud computing, que ofrece servicios de computación a través de la red, sin necesidad de que los usuarios sean expertos en los recursos que usan. “Esta forma de funcionamiento, unida a la velocidad de los resultados del análisis logrado por la secuenciación de nueva generación, es una apuesta por ser más rápidos en el análisis que en la producción de datos”, explica el investigador.
Hoy en día, el vertiginoso avance de las tecnologías de alto rendimiento, de la supercomputación y su aplicación a la genómica está provocando que la capacidad de producir datos sea mucho mayor que la capacidad tecnológica que existe para analizarlos y extraer conclusiones, por lo que se hacen necesarias herramientas eficaces en el análisis de los datos obtenidos.
Variant se une a otras potentes herramientas bioinformáticas diseñadas por el CIPF, capacitadas para analizar datos con distintas técnicas de alto rendimiento. Todas ellas son de uso abierto a través de su página web y se utilizan diariamente para analizar experimentos en centros de investigación de todo el mundo.
Referencia bibliográfica:
Medina I, De Maria A, Bleda M, Salavert F, Alonso R, Gonzalez CY, Dopazo J. "VARIANT: Command Line, Web service and Web interface for fast and accurate functional characterization of variants found by Next-Generation Sequencing". Nucleic Acids Res. 2012 Jul; 40(Web Server issue):W54-8. Epub 2012 Jun 11
domingo, 15 de julio de 2012
Descubren que un opioide orgánico puede ayudar a superar los traumas
No resulta sencillo librarse de la angustia tras sufrir un suceso traumático.
Ahora, científicos de las Universidades de Bonn y de Berlín, en Alemania, han identificado un mecanismo vinculado a la permanencia de la ansiedad tras padecer un evento de este tipo.
Más concretamente, y según explican los investigadores en un artículo aparecido en The Journal of Neuroscience, lo que se ha hallado es un mecanismo capaz de detener el proceso que permite librarse de la ansiedad, tras un suceso estresante.
Según ellos, estos sentimientos no se relajan si no se segrega suficiente dinorfina en el encéfalo. El hallazgo podría conducir al desarrollo de terapias nuevas para personas que han vivido una experiencia traumática.
Superación orgánica
En general, la ansiedad ayuda a evitar peligros, porque nos mueve a evitar situaciones que provocan miedo. No obstante, los síntomas del miedo suelen aplacarse cuando no se presenta una nueva situación opresiva.
Pero cuando se ha sufrido un evento traumático, ese miedo puede prevalecer. “El recuerdo de los sucesos terribles no se borra así como así -afirma el Dr. Andras Bilkei-Gorzo del Instituto de Psiquiatría Molecular de la Universidad de Bonn- y a menudo los afectados deben aprender, mediante un proceso de aprendizaje activo, que ya no es necesario sentir temor pues el peligro ya ha pasado”.
De lo contrario, es posible desarrollar distintas patologías crónicas relacionadas con la ansiedad tras haber sufrido estrés físico extremo, como el provocado por situaciones de guerra, toma de rehenes, accidentes o catástrofes.
Pero, además del trabajo psicológico, también habría componentes orgánicos en la capacidad de superación de los traumas.
Según Andreas Zimmer, director del Instituto de Psiquiatría Molecular de la Universidad de Bonn, lo que ha logrado demostrarse, mediante una serie de experimentos, es que la dinorfina (opioide que se produce de forma natural en el organismo) “desempeña una labor importante en la reducción de la ansiedad”.
Según los investigadores, el grupo de sustancias implicadas en este proceso son los opioides, entre los que se incluye la endorfina segregada, por ejemplo por los deportistas, y que provoca efectos analgésicos y eufóricos. La dinorfina produce el efecto contrario, y amortigua las emociones.
Más tiempo para olvidar
El equipo investigó la influencia de las dinorfinas en distintas personas. “Aprovechamos las variaciones naturales del gen de la dinorfina que provocan que cada persona libere concentraciones distintas de esta sustancia en el encéfalo”, señala el profesor Henrik Walter, director del área de investigación de la mente y el encéfalo de la Clínica Universitaria de Psiquiatría del Hospital Charité de Berlín.
Para su estudio, los científicos dividieron a 33 sujetos sanos en dos grupos, en función de la intensidad de liberación de dinorfina establecida por su genética.
Así, se pudo confirmar que los sujetos con una actividad génica menor respecto a la dinorfina sufrían reacciones al estrés que duraban mucho más tiempo que las del segundo grupo.
Los científicos explican que el "olvido" de las reacciones de ansiedad es un proceso activo en el que interviene la corteza prefrontal ventromedial. Es muy probable que las dinorfinas afecten de manera crucial a la forma en la que se olvida el miedo gracias a la mediación de esta estructura cerebral, concluyen.
Referencia bibliográfica
Andras Bilkei-Gorzo, Susanne Erk, Britta Schürmann, Daniela Mauer, Kerstin Michel, Henning Boecker, Lukas Scheef, Henrik Walter, Andreas Zimmer. Dynorphins Regulate Fear Memory: from Mice to Men. The Journal of Neuroscience. 2012.
Ahora, científicos de las Universidades de Bonn y de Berlín, en Alemania, han identificado un mecanismo vinculado a la permanencia de la ansiedad tras padecer un evento de este tipo.
Más concretamente, y según explican los investigadores en un artículo aparecido en The Journal of Neuroscience, lo que se ha hallado es un mecanismo capaz de detener el proceso que permite librarse de la ansiedad, tras un suceso estresante.
Según ellos, estos sentimientos no se relajan si no se segrega suficiente dinorfina en el encéfalo. El hallazgo podría conducir al desarrollo de terapias nuevas para personas que han vivido una experiencia traumática.
Superación orgánica
En general, la ansiedad ayuda a evitar peligros, porque nos mueve a evitar situaciones que provocan miedo. No obstante, los síntomas del miedo suelen aplacarse cuando no se presenta una nueva situación opresiva.
Pero cuando se ha sufrido un evento traumático, ese miedo puede prevalecer. “El recuerdo de los sucesos terribles no se borra así como así -afirma el Dr. Andras Bilkei-Gorzo del Instituto de Psiquiatría Molecular de la Universidad de Bonn- y a menudo los afectados deben aprender, mediante un proceso de aprendizaje activo, que ya no es necesario sentir temor pues el peligro ya ha pasado”.
De lo contrario, es posible desarrollar distintas patologías crónicas relacionadas con la ansiedad tras haber sufrido estrés físico extremo, como el provocado por situaciones de guerra, toma de rehenes, accidentes o catástrofes.
Pero, además del trabajo psicológico, también habría componentes orgánicos en la capacidad de superación de los traumas.
Según Andreas Zimmer, director del Instituto de Psiquiatría Molecular de la Universidad de Bonn, lo que ha logrado demostrarse, mediante una serie de experimentos, es que la dinorfina (opioide que se produce de forma natural en el organismo) “desempeña una labor importante en la reducción de la ansiedad”.
Según los investigadores, el grupo de sustancias implicadas en este proceso son los opioides, entre los que se incluye la endorfina segregada, por ejemplo por los deportistas, y que provoca efectos analgésicos y eufóricos. La dinorfina produce el efecto contrario, y amortigua las emociones.
Más tiempo para olvidar
El equipo investigó la influencia de las dinorfinas en distintas personas. “Aprovechamos las variaciones naturales del gen de la dinorfina que provocan que cada persona libere concentraciones distintas de esta sustancia en el encéfalo”, señala el profesor Henrik Walter, director del área de investigación de la mente y el encéfalo de la Clínica Universitaria de Psiquiatría del Hospital Charité de Berlín.
Para su estudio, los científicos dividieron a 33 sujetos sanos en dos grupos, en función de la intensidad de liberación de dinorfina establecida por su genética.
Así, se pudo confirmar que los sujetos con una actividad génica menor respecto a la dinorfina sufrían reacciones al estrés que duraban mucho más tiempo que las del segundo grupo.
Los científicos explican que el "olvido" de las reacciones de ansiedad es un proceso activo en el que interviene la corteza prefrontal ventromedial. Es muy probable que las dinorfinas afecten de manera crucial a la forma en la que se olvida el miedo gracias a la mediación de esta estructura cerebral, concluyen.
Referencia bibliográfica
Andras Bilkei-Gorzo, Susanne Erk, Britta Schürmann, Daniela Mauer, Kerstin Michel, Henning Boecker, Lukas Scheef, Henrik Walter, Andreas Zimmer. Dynorphins Regulate Fear Memory: from Mice to Men. The Journal of Neuroscience. 2012.
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