"La práctica médica no entraña solamente tejer, entretejer y tener activas las manos, sino que debe inspirarse en el alma, estar plena de conocimiento y tener como componente preciado la observación aguda y minuciosa; todo ello, junto con los conocimientos científicos exactos, son los requisitos para que la práctica médica sea eficiente."
Moisés ben Maimón (1135-1204)

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miércoles, 26 de octubre de 2011

Evidencias moleculares de cambios cerebrales significativos en mujeres deprimidas

El reciente hallazgo de ciertos cambios a escala molecular en el cerebro de mujeres con trastorno depresivo severo enlaza dos hipótesis sobre los mecanismos biológicos que promueven esta enfermedad. Aunque las mujeres son el doble de propensas que los hombres a desarrollar depresión y tienen síntomas más severos y frecuentes, muy pocas de las investigaciones realizadas hasta el momento se han centrado en ellas o en hembras de mamíferos. El equipo del psiquiatra Etienne Sibille, de la Universidad de Pittsburgh, en Estados Unidos, examinó muestras de tejido cerebral post-mortem de 21 mujeres con depresión y de 21 mujeres similares pero sin antecedentes de depresión. En comparación con las mujeres sin historial de depresión, las deprimidas presentaban un patrón de menor expresión de ciertos genes, incluyendo el gen BDNF, y de genes que normalmente están presentes en subtipos particulares de neuronas, que expresan el neurotransmisor GABA. Estas anomalías fueron observadas en la amígdala, que es una región del cerebro involucrada en el procesamiento de las emociones. En la siguiente fase del proyecto, los investigadores corroboraron lo descubierto, al recrear esos cambios en un modelo de ratón, mediante ciertas mutaciones en el gen BDNF, que acarrearon que se produjeran otros de los cambios vistos en el cerebro humano deprimido. Se sospechaba desde hacía tiempo que los niveles bajos del BDNF influían en el desarrollo de la depresión, y también existe la hipótesis de que una menor actividad del GABA es un factor clave. El nuevo estudio enlaza estos dos conceptos al mostrar que en la depresión el nivel del BDNF es bajo, y que ese nivel bajo del BDNF puede influir sobre células específicas con actividad del GABA, de una manera que recrea el perfil biológico observado en el cerebro deprimido. El equipo sigue estudiando la vía molecular entre el BDNF y el GABA, y otras que podrían ser importantes en la depresión. En la investigación, también han trabajado expertos de la Universidad de París Sur en Francia, y el Instituto Nacional de Salud Mental, que es uno de los Institutos Nacionales de Salud en Estados Unidos. Fuente: NCYT

lunes, 24 de octubre de 2011

Científica mexicana estudia la distrofia miotónica en Reino Unido

Es común escuchar o conocer a temprana edad sobre enfermedades hereditarias como la miopía, el astigmatismo e incluso problemas cardiovasculares, pues algunas suelen manifestarse durante la infancia. Sin embargo, trastornos como la distrofia miotónica, que provocan el desgaste muscular, se presentan de manera progresiva, lenta y variable en cualquier etapa de la vida. Los pacientes con esta enfermedad presentan un daño más generalizado que se manifiesta en el desgaste y debilidad de los músculos, cerebro (retraso de aprendizaje), corazón (alteraciones del ritmo cardiaco) y ojos (cataratas), que en ocasiones pueden llegar a propiciar la muerte, debido a uno o varios de estos padecimientos que en ocasiones llegan a desarrollarse en forma simultánea. La mutación que causa la distrofia miotónica se conoce desde hace 20 años, pero a la fecha se desconoce la forma en que este defecto en el material genético puede causar la enfermedad. Por ello, un grupo de científicos liderados por la doctora mexicana Laura Machuca Tzili, del Centro de Genética y Genómica de la Universidad de Nottingham, en Reino Unido, llevan a cabo un estudio interdisciplinario a fin de entender a detalle esta enfermedad congénita y poder implementar técnicas eficientes para reducir los síntomas a través de la elaboración de tratamientos farmacológicos. La especialista explicó que la distrofia miotónica resulta de la mutación de un gen llamado DMPK (proteinquinasa de distrofia miotónica), el cual posee uno de los dos progenitores y tiene un 50 por ciento de probabilidad de transmitirla a su descendencia y, por lo tanto, padecer la enfermedad. Detalló que la Citosina, Timina, Guanina y Adenina son compuestos que conforman la estructura del ADN para determinar el código genético; es decir, el lugar donde se almacena y transmite la información biológica a los hijos. El defecto en el gen de la distrofia miotónica consiste en un segmento de CTG que se repite más de 35 veces, causando la mutación y con ello la enfermedad. Machuca Tzili, quien formó parte del programa de becas del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología, que le permitió cursar un doctorado en la Universidad de Nottingham, en Reino Unido, refirió que en la investigación se utilizan peces cebras genéticamente modificados; es decir, son manipulados para facilitar el trabajo de los especialistas a fin de identificar en ellos los efectos de esta enfermedad. Así, tras causar la enfermedad en el pez a través de introducir el gen mutante que provoca la distrofia miotónica, se analizó el efecto que presentaron en él diferentes tipos de sustancias, tanto en corazón como en músculos y ojos, además de conocer a detalle cada paso en la producción de esta enfermedad, señaló. De esta manera, se detectaron en el pez defectos en ojos, músculo esquelético, músculo cardiaco, afectaciones en el movimiento y defectos a nivel molecular, similares a los síntomas que presentan pacientes con distrofia miotónica. Machuca Tzili, quien es egresada de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), descartó que esta enfermedad provenga de factores externos como la contaminación o incluso la radiación, y concluyó que se trata de “una mutación especial”, que apareció en la raza humana hace años y con el tiempo se ha propagado. Hasta el momento, los resultados de esta investigación han permitido entender cómo actúa este padecimiento, y en una siguiente etapa se desarrollarán terapias farmacológicas para tratar de reducir estos problemas, con el objetivo de tratar de revertir estas anomalías en el pez, lo cual sería muy promisorio para la salud humana, concluyó la especialista en genética. El estudio que encabeza la investigadora mexicana contó con la colaboración de expertos del Departamento de Histología de esa casa de estudios y especialistas en microscopia electrónica del Imperial Collage en Londres, la Asociación de la Distrofia Muscular y la Campaña de Distrofia Muscular (MDA-MDC por sus siglas en inglés), ambas organizaciones de Estados Unidos y el Reino Unido. Cabe destacar que los resultados de este desarrollo fueron publicados recientemente en la revista científica Disease Models and Mechanisms. En tanto, tras nueve años de estancia en aquel país, Machuca Tzili busca regresar a México para aplicar estos conocimientos dentro de algún centro de investigación y apoyar el avance de la medicina, en beneficio de la población mexicana. Fuente:ELINFORMADOR

Nuevos horizontes en el tratamiento del tinnitus, la enfermedad que hace escuchar un ruido constante

Escuchar a todas horas un zumbido incesante y molesto, que nadie más del entorno percibe. Un ruido fantasma instalado en el cerebro y que agobia a la persona desde que se levanta de la cama hasta que se acuesta de nuevo, y que ni siquiera le deja dormir debidamente. Éste es el día a día de las personas que sufren la forma más severa de tinnitus. Bastante gente padece, en mayor o menor grado, de tinnitus, una enfermedad crónica, para la que no hay una cura clara, y que consiste en la percepción de un pitido o zumbido constante, a menudo agudo, y que puede ser muy molesto e incluso enloquecedor. En países como por ejemplo Estados Unidos, el 10 por ciento de la población sufre, con mayor o menor intensidad, esta percepción constante de un fenómeno que, en su versión breve y ocasional, casi todas las personas hemos experimentado (en forma de un zumbido suave que dura unos pocos minutos). El tinnitus se suele presentar mayormente cuando hay una pérdida de audición. Los sonidos fuertes y frecuentes, como al trabajar cada día con maquinaria muy ruidosa, o acostumbrarse a escuchar música a un volumen muy alto, pueden dañar las células ciliadas del oído interno que detectan los sonidos. Como cada célula ciliada está ajustada a una frecuencia diferente de sonido, las células dañadas o perdidas acaban dejando un vacío en ciertas bandas de frecuencias sonoras. En los casos en los que ese zumbido es fuerte e incesante, las personas afectadas no pueden trabajar, ni hacer vida normal ni tan siquiera conciliar el sueño con normalidad. Su vida se resquebraja, y esta situación de desesperación ante el tinnitus es una causa importante de suicidio. Los experimentos de los últimos años hacen pensar que el zumbido no se origina en el oído interno, sino en ciertas regiones del cerebro, incluyendo la corteza auditiva, que recibe las señales procedentes de los oídos. Hallazgos recientes, realizados por un grupo de neurocientíficos de la Universidad de California en Berkeley, sugieren varios enfoques nuevos de tratamiento, incluidos el reentrenamiento del cerebro, y vías alternativas para el desarrollo de fármacos que supriman el zumbido. En experimentos llevados a cabo por el equipo de Shaowen Bao (Instituto Helen Wills de Neurociencia, dependiente de la Universidad de California en Berkeley) en ratas con pérdida auditiva, se ha logrado encontrar una posible explicación de por qué las neuronas en la corteza auditiva podrían generar estas percepciones fantasma. Las neuronas que han perdido el suministro de información sensorial que antes les llegaba desde el oído, se tornan cada vez más excitables y emiten impulsos de manera espontánea. Así pues, según los resultados en esta línea de investigación, con la pérdida de audición aparecen sonidos fantasma. En este aspecto, el tinnitus se asemeja al dolor fantasma que muchas personas con extremidades amputadas perciben como procedente de esos miembros que ya no poseen. El tema le toca de cerca a Bao, ya que él mismo padece de tinnitus. Una estrategia de tratamiento es reentrenar a los pacientes para que estas células cerebrales vuelvan a recibir señales, lo que debería reducir la activación espontánea e indebida de las neuronas. Esto se puede intentar mediante la mejora de la respuesta a las frecuencias cercanas a aquellas para las que se perdió la capacidad de captarlas. Diversos experimentos en los últimos 30 años han demostrado que el cerebro tiene la plasticidad necesaria para reorganizarse cuando pierde vías de entrada de información sensorial. Cuando un dedo es amputado, por ejemplo, la región del cerebro que recibía la información de ese dedo puede empezar a gestionar las señales provenientes de los dedos vecinos. Se ha probado a reentrenar el oído con anterioridad, pero el éxito ha sido limitado. Además, la mayoría de estos intentos han sido en pacientes con audición residual, en tanto que para los pacientes con pérdida auditiva profunda esta táctica no resultaría. Bao y sus colaboradores creen que la reorganización del mapa de frecuencias en la corteza auditiva del cerebro debe ser el objetivo principal a lograr, de modo que se consiga que los nervios reciban alguna información con la que puedan estar ocupados, y así detengan su actividad de tinnitus. No conviene pues dejar a estas células sin recibir señales sensoriales. Otra estrategia de tratamiento que merece ser explorada es la búsqueda de fármacos que inhiban la activación espontánea de las neuronas inactivas en la corteza auditiva. La pérdida de audición provoca cambios en las uniones entre las neuronas, conexiones conocidas como sinapsis, que pueden promover y también inhibir la emisión de impulsos neuronales. Los experimentos conducidos por Bao indican que el tinnitus se correlaciona con niveles más bajos del neurotransmisor inhibitorio GABA, pero no con los cambios en los neurotransmisores excitatorios. Bao ha demostrado que dos fármacos que aumentan el nivel de GABA son capaces de eliminar el tinnitus en ratas. Por desgracia, estos fármacos tienen efectos secundarios graves y no se pueden utilizar en los seres humanos. El equipo de Bao planea ahora buscar fármacos, sin efectos secundarios tan fuertes, que sean capaces de mejorar la funcionalidad del receptor de GABA, aumentar la síntesis de GABA, demorar la reabsorción del mismo alrededor de las neuronas, o demorar la degradación enzimática que experimenta. Fuente: NCYT

jueves, 13 de octubre de 2011

Avance clave en el tratamiento contra la Candida

Se ha logrado un avance importante hacia el objetivo de crear una nueva clase de medicamentos y vacunas para combatir infecciones por hongos que son resistentes a los fármacos convencionales.

Las infecciones por levaduras representan la cuarta causa más común de infección adquirida en los hospitales, aunque en las personas sanas suelen estar más asociadas a las infecciones vaginales o bucales conocidas como aftas.

En los casos extremos de pacientes vulnerables, esas levaduras pueden circular por la sangre y diseminarse por todo el cuerpo, provocando candidiasis sistémica. En estos casos, la infección entraña riesgo de muerte en casi la mitad de los pacientes.

El equipo de la Dra. Paula Salgado y el Dr. Ernesto Cota, ambos del Imperial College de Londres, ha descubierto cómo las células de levadura identifican tejidos humanos y se adhieren a ellos para colonizarlos y causar una infección.

Estos investigadores han identificado las características clave en este proceso, y ahora planean elaborar y probar sustancias que detengan a la levadura y eviten que la infección se afiance.

Ya existen tratamientos eficaces para eliminar infecciones por levadura en los pacientes y para limpiar el instrumental médico de un modo que disminuyan aún más las probabilidades de que sobrevivan los microorganismos causantes de esas infecciones.

Pero los microorganismos evolucionan constantemente para evadir los efectos de los medicamentos existentes y bastantes cepas de levadura ya se han vuelto del todo resistentes a los tratamientos antifúngicos.

Debido a esta situación, los científicos están buscando nuevos y más eficaces modos de eliminar a esas cepas o de impedir sus infecciones.

En concreto, han centrado su atención en una clase de proteínas adhesinas, la ALS, en la superficie de la levadura Candida albicans. Y han logrado identificar cuál es la diminuta parte de esa proteína adhesina ALS que permite a la célula de levadura adherirse a tejidos humanos, y averiguar las características exactas de esa interacción.

Conociendo ahora este mecanismo, será más fácil crear fármacos para impedir que las células de levadura se afiancen en tejidos humanos. Bloquear este mecanismo molecular específico será un buen modo de combatir a la Candida albicans.

Visto en: British Medical Journal