Terapia génica nanotecnológica quita cáncer ovario ratas

El equipo señaló que el tratamiento, que se sustenta en el uso de la nanotecnología para transportar material genético a las células, podría estar listo para ensayos clínicos en humanos en apenas un año.

"Lo que hicimos fue administrar ADN que le dice a las células que mueran. Pero sólo se activa en las células ováricas", dijo Dan Anderson, del Instituto de Tecnología de Massachusetts, quien trabajó en el estudio publicado en la revista Cancer Research.

Si funciona, la tecnología ofrece una promesa para un nuevo tratamiento contra el cáncer de ovario, una enfermedad que causa la muerte anual de 15.000 mujeres sólo en Estados Unidos.

El estudio destaca el potencial de la nanotecnología, que consiste en el diseño y la manipulación de diminutas partículas sintéticas, como una forma no viral de llevar ADN a las células.

"Las personas han tenido éxito con (las terapias con) virus, pero éstos han generado ciertos problemas de seguridad", dijo Anderson en una entrevista telefónica.

La solución del equipo fue crear un polímero biodegradable con un "virus artificial" que puede entrar en la célula y ser absorbido por el cuerpo, de la misma forma que funcionan las suturas biodegradables.

"Creemos que tiene una serie de ventajas, en particular, la seguridad", señaló Anderson, quien trabajó con un equipo del Instituto Lankenau, en Pensilvania. "En este caso, mostramos que tienen potencial terapéutico para el cáncer de ovario", añadió el experto.

Los investigadores probaron diferentes compuestos hasta que hallaron un polímero biodegradable que sería un vehículo emisor adecuado.

Para formar la nanopartícula, los polímeros son mezclados con un gen que produce una forma modificada de la toxina de la difteria que sólo es dañina para las células del cáncer de ovario.

"Estas partículas están diseñadas para ser absorbidas por las células y el ADN puede ser liberado en el núcleo, donde necesita estar para hacer su trabajo", manifestó Anderson.

Cuando los expertos inyectaron el tratamiento en la cavidad abdominal de los animales con cáncer de ovario, la terapia nanotecnológica funcionó tan bien o mejor que la combinación de quimioterapia tradicional con cisplatina y paclitaxel, que puede causar daño en el ADN y otros efectos colaterales.

"Hallamos que estas cosas son al menos igual de eficaces, pero más seguras", dijo Anderson.

El equipo realizará varias pruebas más y está perfeccionando el proceso de manufacturación, además de buscar un socio adecuado para comenzar a estudiar el tratamiento en las personas.

Anderson consideró que el estudio sobre el cáncer de ovario es sólo una demostración de los posibles usos de las nanopartículas en la terapia genética no viral.

El equipo planea evaluar el efecto de la emisión genética de toxinas a través de nanopartículas en los tumores cerebrales, pulmonares y hepáticos.

Fuente:TucumanNoticias

Identifican el primer gen asociado con el desarrollo de cataratas por la edad

Investigadores del Centro Médico MetroHealh y la Universidad de la Reserva Case Western en Cleveland (Estados Unidos) han descubierto el primer gen asociado con la formación de las cataratas asociadas a la edad, la principal causa de ceguera. Los resultados de su trabajo se publican en la revista 'PLoS Genetics'.

El cristalino del ojo suele ser claro, lo que permite la transmisión de luz hacia la retina. Las cataratas se producen cuando las proteínas del cristalino se dañan y se acumulan, lo que causa que el cristalino se vuelva turbio y oscurezca la visión. Los investigadores dicen que EphA2 codifica una enzima que contribuye a la reparación de esas proteínas dañadas.

La expresión de la proteína EphA2 se produce de forma natural en humanos y ratones. Disminuye con la edad y proporciona una posible explicación a la formación de las cataratas asociada a la edad. La proteína, una enzima llamada tirosina quinasa, es responsable de la transferencia de grupos de fosfato a otras proteínas del cristalino, un proceso conocido como fosforilación que es un paso común en la señalización entre células.

Cuando EPHA2 está ausente la acumulación de proteínas no fosforiladas indica altos niveles de estrés celular. Los investigadores creen que estas proteínas no fosforiladas se vuelven adherentes, se agrupan y hacen que las proteínas dañadas formen acúmulos que dañan la estructura y deterioran la claridad del cristalino.

Los investigadores han trabajado con una línea de ratones en los que el gen EphA2 está ausente. Los ratones sin el gen se vuelven mucho más susceptibles al desarrollo de tumores, de lo que ya informaron los investigadores en la revista 'Cancer Research' hace dos años, pero además desarrollan cataratas cuando envejecen.

Los científicos han conseguido además identificar varias mutaciones específicas en el EphA2 humano que están asociadas con las cataratas asociadas a la edad. En el futuro, los investigadores planean investigar mutaciones adicionales y esperan que este esfuerzo les lleve a comprender mejor los procesos celulares específicos por los que EphA2 ayuda a mantener la claridad del cristalino.

Los autores del trabajo esperan que la identificación de las causas que subyacen a las cataratas asociadas a la edad conduzca a nuevas terapias para el tratamiento y la prevención del trastorno. El laboratorio de Bing-Cheng Wang en el Centro Médico MetroHealth de Cleveland trabaja en la actualidad en agentes de este tipo.

"Nuestros ratones mutantes proporcionarán una plataforma única para descubrir qué moléculas o procesos celulares específicos están afectados por la ausencia de EphA2. Mientras tanto, los estudios en el EphA2 mutante humano podrían también verificar si las mismas moléculas o procesos celulares están afectados en el cristalino humano", concluye Wang.

Fuente:EuropaPress

Un estudio del cerebro demuestra que el hombre es naturalmente honesto

Científicos de la Universidad de Harvard han realizado un estudio de la actividad cerebral durante una serie de pruebas en las que se analizaba la honestidad de un grupo de personas.

De esta forma, descubrieron que la honestidad depende más de la ausencia de tentaciones que de la resistencia activa a éstas o, en términos neuronales, que la actividad cerebral de las personas que son honestas no varía ante la tentación (por ejemplo, de ganar dinero haciendo trampas), mientras que la actividad cerebral de las personas deshonestas se transforma ante la tentación, incluso aunque éstas no cedan a ella.

Naturalmente honestos

Según publica la Universidad de Harvard en un comunicado, para la investigación se aplicaron técnicas de registro de neuroimágenes, que permiten distinguir la estructura del cerebro y su funcionamiento.

Concretamente, los investigadores observaron la actividad cerebral de una serie de personas a las que se les dio la oportunidad de ganar dinero de forma deshonesta, mediante mentiras.

Así, comprobaron que aquellos participantes que no mintieron no mostraron una actividad neuronal adicional cuando decían la verdad. Esto significa que estas personas no siguieron ningún proceso cognitivo extra para “elegir” ser honestos, sino que lo eran naturalmente.

En cambio, en los cerebros de aquellos individuos que se comportaron deshonestamente, se detectó actividad cerebral extra en áreas del cerebro relacionadas con el control y la atención, incluso cuando estos individuos dijeron la verdad.

Voluntad o gracia

El estudio, que ha sido publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), ha sido dirigido por Joshua Greene, un profesor de psicología de la Facultad de Artes y Ciencias de la Universidad de Harvard.

Greene explica que, según estos resultados, ser honesto no depende de un esfuerzo de la voluntad sino más bien de estar predispuesto a la honestidad de una manera espontánea. Según el investigador, esto puede no ser cierto en todas las situaciones, pero parece que sí es cierto, al menos, en la situación estudiada.

La investigación fue diseñada para probar dos teorías sobre la naturaleza de la honestidad es.wikipedia.org/wiki/Honestidad. Porque, ¿qué hace que la gente se comporte honestamente cuando se enfrenta a la oportunidad de obtener un beneficio de manera deshonesta?

Según publican los investigadores en PNAS, estudios anteriores sobre los procesos - automáticos o controlados- de toma de decisiones han dado lugar a dos hipótesis: la hipótesis de la “voluntad” y la hipótesis de la “gracia”.

La primera hipótesis señala que la honestidad es el resultado de una resistencia activa a la tentación, y que sería comprable al proceso cognitivo controlado que nos permite esperar una recompensa.

La hipótesis de la “gracia”, por el contrario, señala que la honestidad es el resultado de la ausencia de tentaciones, es decir, que el individuo no “siente” la tentación, aunque la haya, y por tanto no tiene que resistirse a ella.

Los resultados de este estudio apuntarían, según Greene, a que la teoría de la “gracia” es la verdadera, porque los participantes honestos no mostraron ninguna actividad neuronal adicional cuando dijeron la verdad.

Capacidades paranormales

Para incitar a los participantes en el estudio a mentir, los investigadores les contaron una historia falsa sobre el objetivo de su estudio.

Con la excusa de estar analizando ciertas capacidades paranormales de predicción del futuro, se les pidió a los voluntarios que predijeran los resultados de una serie de tiradas con monedas, que aparecían en la pantalla de un ordenador.

En algunas pruebas, los individuos registraron sus predicciones por anticipado (antes de la tirada), y en otras fueron recompensados en función de los aciertos que ellos mismos afirmaron haber tenido, lo que les permitió ganar dinero de forma deshonesta.

Muchos de los participantes aprovecharon la situación, tal y como indicaron los improbables niveles de aciertos que ellos mismos se contabilizaron.

Las mediciones realizadas al mismo tiempo a la actividad cerebral de todos los participantes demostraron que aquellos individuos que se habían comportado honestamente no mostraron ninguna actividad neuronal adicional relacionada con el control ni con ningún otro proceso cognitivo.

Por el contrario, los individuos que se comportaron de manera deshonesta mostraron una actividad aumentada en las áreas relacionados con el control, concretamente en la corteza prefrontal dorsolateral del cerebro y la corteza cingulada anterior, tanto cuando elegían actuar deshonestamente como en aquellas ocasiones en que refrenaron su deshonestidad.

Por otro lado, se comprobó que los niveles de actividad en estas áreas estaban directamente relacionados con la frecuencia de las acciones deshonestas de cada individuo.

Por:Yaiza Martínez

Células madres también se obtendrían en las Histerectomías

Un equipo de investigadores del Brasil ha hecho noticia al desarrollar un análisis sobre las trompas de falopio y otros tejidos humanos que por lo general desechan tras una operación quirúrgica. Ellos dicen que estos elementos orgánicos, podrían ser una buena fuente de células madre.
Según el equipo científico, los conductos musculares extraídos durante una histerectomía contienen células inmaduras con el potencial de convertirse en una variedad de tejidos, como músculo y hueso.

Este logro de la ciencia permitiría que los tratamientos de medicina regenerativa actualmente desarrollados con las bases de la investigación sobre células madres, pueda continuar sus procesos de avance y desarrollo para enfermedades que son consideradas hasta el día de hoy incurables, como la artritis, el Alzheimer o el Parkinson.

Quizá una de las principales trabas que tienen las investigaciones actuales es el concepto ético que se tiene sobre el uso de estas células, pues son encontradas en el embrión. Su extracción desde las trompas de falopio se convertiría en un proceso más limpio "éticamente" que permita a los científicos crear tratamientos de células madre.

El estudio ha sido publicado en el Journal of Translational Medicine (Revista de Medicina Traslacional).

Detienen progreso de retinosis pigmentaria en Cuba

El programa cubano de diagnóstico y tratamiento de retinosis pigmentaria (RP), extendido a todo el país, ha detenido el progreso de la enfermedad que tiene una base genética y aqueja a unos cinco mil habitantes.

Ese programa, creado por iniciativa del líder de la Revolución cubana Fidel Castro, tiene entre sus objetivos la determinación de la prevalencia, vigilancia epidemiológica, identificación de grupos de riesgo y atención médica continuada a esos pacientes.

El doctor Obel García, director del Centro Internacional de Retinosis Pigmentaria Camilo Cienfuegos, destacó a la AIN que la pesquisa activa realizada a tres mil 053 familias en el país arrojó una prevalencia de la RP de 4,8 por cada 10 mil habitantes.

Actualmente se investigan las causas que provocan este mal en el orden genético, aseveró el director de la referida institución, que desde su surgimiento hace 17 años ha atendido a unos 11 mil pacientes de un centenar de países.

Conocida también como ceguera nocturna, la retinosis pigmentaria es una enfermedad degenerativa del epitelio pigmentario que se caracteriza porque el paciente tiene muy mala visión en los lugares oscuros. Se define además, por una disminución de la visión periférica.

El tratamiento quirúrgico de la RP fue creado por el eminente científico cubano, profesor Orfilio Peláez (fallecido), se denomina Cirugía Revitalizadora y tiene el objetivo de mejorar la función y nutrición de las células fotorreceptoras de la retina, aseveró el doctor.

Fuente:CubaSi
Por:Iris de Armas Padrino

Descubren la relación con los neurotransmisores de un gen ligado al Alzheimer

Un equipo estadounidense de científicos ha descubierto la función en la regulación de los neurotransmisores de las neuronas de un gen vinculado al Alzheimer, lo que puede ayudar a determinar las causas iniciales de la demencia.

En su estudio, publicado hoy en la revista británica "Nature", el equipo dirigido por Jie Shen, de la Harvard Medical School, recuerda que las mutaciones en los genes de la presenilina son la principal causa de aparición precoz de ese mal, pero se desconoce cómo operan y de qué manera afectan a las neuronas.

Shen y sus colegas utilizaron modelos de ratón para demostrar que estos genes funcionan en la parte presináptica de la sinapsis, donde se producen los señales químicas (neurotransmisores) que instigan el proceso de comunicación entre neuronas.

Los científicos comprobaron que la presenilina participa en la liberación de neurotransmisores de manera que podría afectar al aprendizaje y a la memoria.

Tomados en su conjunto, los resultados de la investigación estadounidense indican que las disfunciones presinápticas podrían estar en el inicio de la demencia de los trastornos neurodegenerativos, según "Nature".

Fuente:Terra

Investigadores del CSIC reproducen la maquinaria de multiplicación del virus

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han recreado en laboratorio la máquina molecular que emplea el virus de la gripe para duplicar y expresar su material genético, uno de los aspectos clave de su ciclo vital y, por tanto, del éxito de su infección. El trabajo aporta una nueva herramienta para que los científicos puedan realizar estudios estructurales y entender mejor los procesos de replicación y expresión génica del virus.

La investigación, publicada en la revista PLoS Pathogens, ha sido dirigida por los investigadores del CSIC Juan Ortín y Jaime Martín-Benito, del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC. Los autores se han servido de técnicas bioquímicas para crear la citada reproducción, que permitirá observar la maquinaría de replicación del virus con microscopía electrónica y, a su vez, profundizar en el conocimiento del virus. Hasta el momento, esta maquinaría de replicación no podía observarse mediante microscopio electrónico debido a su flexibilidad.

El modelo desarrollado en el laboratorio, según explica Martín-Benito, puede ser empleado para el análisis de todos los géneros y variantes del virus de la gripe , incluido el virus de la nueva gripe H1N1 o el virus de la gripe aviar H5N1.

¿Por qué resulta tan complicado el análisis del virus de la gripe? Este patógeno presenta una forma esférica, o ligeramente elongada, con un diámetro de unas 100 millonésimas de milímetro. Su material genético está formado por ocho segmentos de ARN, alojados en el corazón del virus: la nucleocápsida. Para replicarse, cada uno de estos fragmentos se encuentra asociado a cuatro proteínas diferentes, lo que da lugar a un complejo llamado ribonucleoproteína (RNP, en su acrónimo inglés), generando unas estructuras cerradas que se asemejan a la forma de un collar y que tienen gran flexibilidad. Es esa flexibilidad la que hasta la fecha había impedido estudios estructurales detallados.

Esta compleja estructura, como confirma la investigación, funciona como una maquinaria molecular automática.

Fuente:LaVerdad

El hábito sí hace al longevo

La expectativa de vida promedio del hombre estadounidense es de 75 años, y de 80 para la mujer. Pero algunos consejos podrían añadir una década más, informa Minutouno.
Joseph Maroon y Vonda Wright son dos médicos que escribieron libros para describir cómo podemos vivir más y mejor. En "El factor longevidad", Maroon explica que algunas sustancias de los alimentos activan ciertos genes que nos hacen más saludables.

Mientras tanto, en "Acondicionamiento físico después de los 40", Wright se refiere al ejercicio como factor importante para alejar las enfermedades.

Un 30% de la longevidad es determinada por la conformación genética, y estamos programados para desgastarnos después de cierto tiempo, cuenta Maroon. Pero el restante 70% es determinado por hábitos dietéticos y de ejercicio.

"Su cuerpo cambiará debido a la biología del envejecimiento, pero sin el devastador efecto del uso inadecuado, podemos mantenernos extraordinariamente rápidos y funcionales al tiempo que envejecemos", marcó Wright. "Muchos de los cambios popularmente asociados con el envejecimiento son menos resultado de la biología y más resultado de las decisiones sobre nuestro estilo de vida que tomamos al envejecer".

Entre los hábitos para asegurar una larga vida están las largas caminatas y tomar una o dos copas de vino tinto por las noches, ya que contiene resveratrol, que activa genes que alientan la supervivencia. Sin embargo, más de dos copas hacen que los efectos nocivos del alcohol superen los beneficiosos del resveratrol.

Comer el tipo correcto de chocolate también puede ser bueno para la salud.

Fuente:Montevideo

Los diminutos tumores ováricos se ocultan durante años

Los expertos añadieron que intentaban encontrar formas de mejorar las pruebas para detectar este cáncer, uno de los más mortales porque es muy difícil de diagnosticar antes de que se expanda.

Una detección temprana y fiable salvaría tantas vidas como muchos nuevos medicamentos exitosos contra el cáncer", dijo el investigador del Instituto Médico Howard Hughes Patrick Brown, de la universidad de Stanford, que dirigió el estudio, en un comunicado.

"Hay posibilidades de desarrollar métodos de detección que puedan salvar vidas, pero hasta la fecha las pruebas existentes no permiten una detección a tiempo", añadió.

El cáncer de ovario mata cada año a 140.000 mujeres en todo el mundo y a 15.000 sólo en Estados Unidos. Las mutaciones genéticas se vinculan a un incremento del riesgo, pero la mayoría de los pacientes no tienen un riesgo genético claro, y no existen buenas pruebas diagnósticas.

Los análisis de sangre para detectar un incremento de la proteína CA-125 pueden ayudar a la hora de guiar una terapia, pero no pueden decir a un médico y a una paciente si una mujer aparentemente saludable tiene un tumor.

El equipo de Brown analizó los tumores hallados en mujeres a las que habían extirpado las trompas de Falopio y los ovarios porque tenían un riesgo familiar y genético de cáncer de ovario.

Hallaron pequeños tumores que no habían sido detectados en muchas de las mujeres - la mayoría de menos de tres milímetros de diámetro -, según informaron en el PLoS Medicine de la la Public Library of Science.

Estamos a mucha distancia de detectar los tumores ováricos más mortales en una fase inicial, pero tenemos una oportunidad de diseñar realmente una prueba eficaz que nos permita tratarlos antes de que se conviertan en mortales", dijo Brown.

Los nuevos métodos por imagen que pueden detectar un tumor tan pequeño podrían ser una forma de proceder, o quizás hallar sustancias producidas sólo por los tumores que puedan detectarse en la sangre o en la cavidad vaginal.

Fuente:LaFlecha

El cáncer de mama utiliza el autocanibalismo celular para hacerse resistente a ciertos fármacos

Las células malignas del subtipo de cáncer de mama denominado HER2+ utilizan la autofagia --un proceso de digestión de los propios elementos de la célula-- para hacerse resistentes a los anticuerpos monoclonales que introducen ciertos fármacos, según un estudio de científicos de la Unidad de Investigación Traslacional en Girona del Instituto Catalán de Oncología (ICO).

Cerca del 25 por ciento de los tumores de mama tienen una cantidad anormalmente elevada del gen HER2, responsable de la producción de la proteína con el mismo nombre --y que da lugar a los tumores HER2+--. Esta proteína está implicada en la división celular, por lo que las células tumorales que la sobreexpresan crecen y se dividen más rápidamente, lo que provoca que el cáncer sea más agresivo y tenga un peor pronóstico.

Para combatir esta circunstancia, las pacientes con cáncer de mama HER2+ se tratan habitualmente con 'trastuzumab', un anticuerpo monoclonal contra el oncogen HER2. Sin embargo, se ha observado que un elevado número de pacientes no responden al tratamiento ya desde un inicio --resistencia intrínseca-- y que la gran mayoría que sí responden se vuelven resistentes en menos de un año --resistencia adquirida--.

Los investigadores, que han publicado el estudio en la revista 'PLoS ONE', describen el canibalismo celular como un proceso frecuente en las células sanas, usado para reciclar proteínas viejas, mecanismo que previene del cáncer por la eliminación de la basura celular que, de otro modo, podría favorecer alteraciones en el material genético.

No obstante, los científicos descubrieron que este mismo proceso puede promover también la supervivencia de las células cancerígenas, ya que lo activan para reciclar las proteínas dañadas por los fármacos antitumorales. Este mecanismo de resistencia a los fármacos se había comprobado en medicamento quimioterápicos, pero no en anticuerpos monoclonales.

INHIBIR LA AUTOFAGIA

Los científicos usaron fármacos experimentales y técnicas de silenciamiento genético para inhibir la autofagia celular, lo que hizo que las células volvieran a sensibilizarse al 'trastuzumab'.

Así, de forma experimental el ICO Girona ya está estudiando el efecto antitumoral de la combinación de 'trastuzumab' con 'cloroquina', un fármaco históricamente utilizado en el tratamiento de la malaria y que es capaz de disminuir la actividad autofágica.

En Europa, el cáncer de mama es el que provoca más muertes y el más frecuente en el sexo femenino, ya que uno de cada cuatro tumores en mujeres es de mama. En Catalunya, se producen unos 4.600 casos nuevos cada año, y unas 1.000 muertes.

Fuente:EuropaPress

Identifican los genes de la 'piel joven'

Aparentemente, la belleza está en los genes. Por lo menos, esto es lo que indican las últimas investigaciones acerca del envejecimiento de la piel.

Utilizando técnicas surgidas del Proyecto Genoma Humano que permiten analizar grandes cantidades de genes, los científicos están comenzando a identificar cuáles de ellos son los responsables del aspecto juvenil de la piel, a entender cómo inciden en el proceso del envejecimiento y por qué algunas personas parecen envejecer más rápido que otras.

Entre otras cosas, los resultados de estos avances en el conocimiento permiten trazar un mapa que muestra que la biología íntima de la piel es más compleja de lo que se pensaba y revelan que su estructura depende de la interacción de casi mil proteínas diferentes.

Un gen es un segmento corto de ADN que le dice al cuerpo cómo producir una proteína específica, un proceso que comienza con la "transcripción". Las células de la piel tienen cada una aproximadamente 25.000 genes, pero sólo se activan (o expresan) los necesarios para gobernar la producción de las proteínas necesarias para el funcionamiento de ese tejido. De allí que identificarlos y conocer su función se haya transformado, entre los investigadores del envejecimiento, en algo así como la "búsqueda del tesoro".

Uno de los equipos que más avanzaron en este tema fue el de L´Oréal, en cuyos laboratorios trabajan más de 3000 investigadores. Trabajos publicados en revistas científicas como Archivos de Dermatología y Journal of Investigative Dermatology, y realizados en colaboración entre el profesor Louis Dubertret, jefe del servicio de dermatología del Hospital San Luis, de París, y Jacques Leclaire, director del Centro de Investigaciones en Ciencias de la Vida de la compañía, pudieron cuantificar hasta qué punto la dinámica de reparación de la piel añosa es más lenta que en los tejidos jóvenes.

Comparando un grupo de personas de entre 20 y 35 años y otro de entre 60 y 75, mostraron que, luego de someterlos a estrés mecánico (exfoliación), la piel de los mayores se reparaba más lentamente que la piel joven: en la juventud, el pico de actividad genética se registró a las seis horas, mientras que en los más grandes se producía pasadas las 30 horas. En los jóvenes intervinieron 370 genes, mientras que en los mayores fueron 382 los que modificaron su nivel de expresión. Ciento ochenta y cuatro lo hacían tanto en los mayores como en los jóvenes, de lo que se desprende que 198 son específicos de las personas añosas.

En otro trabajo, esta vez realizado con el profesor Fernand Labrie, del Hospital Laval, de Quebec, Canadá, los científicos descubrieron que la piel contiene por lo menos 700 proteínas diferentes, entre las cuales el 30% no habían sido previamente observadas. También observaron que la piel joven y la piel añosa tienen diferentes "firmas" de proteínas.

Las patas de gallo o las líneas de la piel son producidas por la falta de proteínas como el colágeno o la elastina. Los investigadores descubrieron que la piel joven tiene una "firma" de proteínas diferente de la de la piel envejecida. En el futuro, se espera poder estudiar la "firma proteómica" de una piel en particular, para conocer qué proteínas le faltan y ofrecerle un tratamiento específico.

Ellos también pudieron constatar que a medida que envejecemos se altera la transcripción de 568 genes. Entre ellos, se cree que hay 184 que son precisamente los responsables de dar una apariencia juvenil a la piel.

Ocho formas de envejecer

Según informa The Sunday Times , Jay Tiesman, investigador principal de la división biotecnológica de Procter & Gamble Beauty, y su equipo también se dedicaron a buscar los cambios genéticos que influyen en el envejecimiento de la piel.

Descubrieron que hay 1500 genes que determinan durante cuánto tiempo una persona retiene su aspecto juvenil. Y que la piel envejece de ocho formas diferentes, cada una controlada por su propio conjunto de genes.

Una de las más importantes es la hidratación, el proceso por el cual la piel reúne y retiene sus niveles de humedad, utilizando moléculas que unen el agua a la piel.

A medida que se envejece, los genes que producen cada una de esas moléculas parecen hacerse menos activos y la habilidad para retener agua disminuye, lo que eventualmente conduce a la aparición de arrugas.

Aunque se creía que se trataba de un proceso relativamente simple, el equipo de Tiesman encontró que en él podían intervenir hasta 700 genes.

Otro de los caminos involucrados en el envejecimiento es el de la síntesis de colágeno, producido por la piel para darle estructura y fuerza. Los científicos hallaron que los genes que degradan el colágeno se vuelven demasiado activos a medida que envejecemos, y esto hace que la piel desarrolle líneas de expresión y arrugas. Hasta ahora, se encontraron 40 genes involucrados en este proceso.

Una tercera vía es la inflamación, que involucraría alrededor de 400 genes, también más activos a medida que envejecemos.

Las investigaciones muestran la complejidad de las interacciones genéticas y los procesos que éstas determinan en el aspecto de la piel. Pero también dejan entrever otros mecanismos que confirman la necesidad de tener en cuenta los actuales consejos de los médicos.

Uno de ellos es que la exposición a factores ambientales, como la luz solar, puede tener consecuencias negativas. De acuerdo con el equipo de Tiesman, en la piel añosa que no había sido expuesta al sol, se detectan alrededor de 3800 mutaciones, mientras que en la que fue expuesta intensamente al sol el número de cambios en los mismos genes alcanza los 10.000.

fuente:TucumaNoticias

Los padres se implican más en la crianza de los hijos que se les parecen

La teoría de la evolución de Charles Darwin predice que los hombres cuidarán más de aquellos miembros de su descendencia que se le parezcan que del resto, pero hasta el momento esta predicción no había podido ser demostrada.

Ahora, un equipo de investigadores del Institut des sciences de l'évolution (ISEM) francés (perteneciente al Centre national de la recherche scientifique o CNRS ha constatado que Darwin estaba en lo cierto, a partir de los resultados obtenidos en pruebas realizadas con familias reales.

Reconocimiento por similitud

Según publica el CNRS en un comunicado, la implicación de un padre en el cuidado y en la educación de un hijo o de una hija es un factor decisivo para el desarrollo de los niños, para su crecimiento, e incluso para su supervivencia, particularmente en países donde la tasa de mortalidad infantil es alta.

Por otro lado, los autores de la investigación, Alexandra Alvergne, Charlotte Faurie y Michel Raymond, señalan en un artículo aparecido en la revista Animal Behaviour, que en especies en el que el cuidado paterno de la descendencia es importante pero la paternidad no es certera, se han desarrollado mecanismos de reconocimiento de parientes.

En el caso concreto del ser humano, estos mecanismos permitirían a los padres diferenciar a sus hijos de los hijos de otros hombres, basándose en similitudes fenotípicas (el fenotipo define los rasgos físicos o conductuales visibles que expresan la información genética invisible), para así destinar recursos a su verdadera descendencia.

Hasta ahora, han sido escasos los estudios destinados a demostrar que los hombres detectan su paternidad fijándose en el fenotipo, de ahí la importancia de la presente investigación, que ha constatado realmente una relación entre “inversión” (de tiempo y recursos) en los hijos, y el parecido físico entre éstos y sus padres.

Índice de inversión y de parecido

La investigación se llevó a cabo en varias aldeas de Senegal, en las que la población era rural y polígama. En ellas, los científicos examinaron los parecidos reales entre padres e hijos, a través del fenotipo facial y olfativo (similitud de olores entre un hombre y sus descendientes).

Asimismo, se estudió la dedicación y los recursos destinados por los padres a cada niño y, por último, se analizaron las condiciones nutricionales de los niños de las aldeas. Los científicos siguieron un método que simultáneamente permitió cuantificar la “inversión” realizada por los padres en los hijos, y su parecido con éstos.

En el estudio participaron un total de 30 familias, cada una de ellas con dos hijos. Por un lado, las madres de estas familias contestaron a un cuestionario en el que estimaban el tiempo que el padre pasaba cuidando a los niños, su atención, sus afectos, e incluso el dinero que les proporcionaba.

En función de las respuestas obtenidas, cada padre fue definido según un “índice de inversión”. Por otro lado, un grupo de gente que no conocía a estas familias, fue elegido como “evaluador” del parecido físico y de los olores existente entre los niños y los padres.

Para el reconocimiento facial, se enseñaron fotos de cada niño a los evaluadores, junto a imágenes de tres hombres, entre ellos el padre de cada niño. Para el reconocimiento de los olores, los evaluadores tuvieron que comparar el olor de una camiseta usada por los niños con los olores de las camisetas de dos hombres.

Cada vez que los evaluadores pudieron reconocer al padre que correspondía a un hijo determinado, se añadió un punto a un “índice de parecidos”.

Futuro estudio con familias francesas

Con toda esta información, los investigadores pudieron encontrar una relación entre los “índices de parecidos” y los “índices de inversión” de cada padre en sus hijos, obtenidos estos últimos de los cuestionarios respondidos por las madres.

El estudio confirmó claramente, además, que la presencia del padre tenía un impacto positivo en la nutrición y el crecimiento de sus hijos. Concretamente, en la región estudiada, los niños que se benefician de la presencia de sus padres gozan claramente de mejores condiciones de vida, con un estatus nutricional más alto que otros niños.

Según el CRNS, desde el punto de vista de la teoría darviniana se han hecho muy pocos estudios que relacionen la implicación paterna y el parecido basado en la genética, y en ningún estudio anterior se había estudiado esta relación con familias reales.

En la actualidad, estos resultados representan un paso importante en el conocimiento de la evolución de la implicación paterna. El equipo del ISEM ha realizado recientemente, además, otra investigación sobre dicha implicación, en este caso en Francia, cuyos resultados serán publicados en los próximos meses.

Por:Yaiza Martínez

Una bacteria desvela uno de los secretos mejor guardados de la evolución

Un equipo de científicos del renombrado Instituto Tecnológico de California (Caltech) ha publicado recientemente un artículo en la revista Nature en el que se describe cómo se producen los saltos evolutivos más radicales.

Los resultados de investigaciones realizadas con la bacteria Bacillus subtilis han vertido algo de luz en una gran cuestión pendiente sobre la evolución: cómo actúa ésta para que una especie pase de un estado fisiológico concreto a otro. ¿Cómo pasa una especie de insectos de tener dos alas a tener tres, por ejemplo?

Cierto es que la mayoría de los cambios evolutivos se producen siguiendo incrementos casi imperceptibles: un elefante que crece un poco más que el resto o una jirafa con el cuello un poco más largo. Sin embargo, en la Naturaleza también se pueden contemplar saltos evolutivos más sorprendentes.

Dos factores influyentes

Según publica el Caltech en un comunicado, los investigadores de dicho instituto trabajaron en colaboración con Patrick Piggot%20PJ%5Bau) y su equipo de la Temple University School of Medicine, para tratar de resolver el enigma.

Así llegaron a la siguiente conclusión: este tipo de cambios sería el resultado de la combinación de dos factores influyentes, al menos en las bacterias estudiadas: de variaciones no genéticas y un fenómeno conocido como penetrancia parcial

Con variaciones no genéticas los científicos se refieren a las fluctuaciones aleatorias de proteínas que determinan la comunicación intercelular. Esta comunicación, que también es denominada por los investigadores como “ruido”, puede provocar que células que comparten la misma información genética no se comporten ni sean exactamente iguales.

La penetrancia parcial es un término de la biología evolutiva que designa el grado de efectos diversos que una mutación genética determinada tiene en diferentes organismos de una misma población.

Depende de la frecuencia

Según Michael Elowitz, uno de los autores de la investigación, el trabajo realizado ha demostrado que tanto el ruido como la penetrancia parcial pueden jugar un papel en la evolución, al permitir que ésta se produzca gradualmente, desde un estado concreto a otro cualitativamente diferente.

Pero este proceso no se realizaría generando “formas intermedias”, sino que supondría en realidad cambios en la fracción de individuos dentro de una población que se desarrollan en una dirección o en otra.

Por ejemplo, si tomamos un conjunto de células y las hacemos crecer a todas en un entorno idéntico, serán genéticamente iguales, pero presentarán diferencias sustanciales en sus comportamientos.

Así, mientras algunas mutarán en función de las condiciones que dispongamos, otras se comportarán como una célula en estado “salvaje” o de cualquier otra forma. Es decir, que en una misma población desarrollada en condiciones muy similares, se darían comportamientos individuales distintos.

Esporulación diversificada

Los científicos estudiaron, concretamente, una especie de bacteria conocida como Bacillus subtilis. Esta bacteria, causante, por ejemplo, de la fibrosidad del pan estropeado, se ha adoptado mucho como organismo modelo para estudios de laboratorio, sobre todo de esporulación (reproducción asexual mediante esporas), que es un ejemplo simplificado de la diferenciación celular.

La B. subtilis genera un mecanismo de supervivencia en situaciones difíciles. Entonces, sus esporas son más pequeñas, y son clones inactivos de la llamada “célula madre”. Estas esporas se mantienen pegadas a su madre, pero en realidad son entidades separadas de ella, con su propio ADN. La B. subtilis “salvaje” siempre esporula de la misma forma: crea una sola espora con una copia exacta del cromosoma de la madre.

Para provocar una alteración de este proceso natural de esporulación, los científicos hicieron lo siguiente: en estado natural, la comunicación establecida entre la madre B. subtilis y su espora se produce claramente (mediante flujo de protéinas). Condicionando esta comunicación para que no fuera tan clara, sucedieron varias cosas.

Algunas bacterias esporularon normalmente, como en el estado natural; otras bacterias hicieron dos copias de su cromosoma en lugar de una, pero siguieron produciendo una sola espora; otras bacterias hicieron una sola copia del cromosoma pero crearon dos esporas en lugar de una; y, por último, algunas bacterias hicieron dos copias del cromosoma y produjeron dos esporas, cada una de ellas con un cromosoma.

Cuando los investigadores, en lugar de reducir la comunicación (mediante el flujo de proteínas) entre la célula madre y las esporas, probaron a incrementarla, consiguieron aumentar el porcentaje de bacterias que creaban esporas gemelas en hasta un 40%.

Cantidad es igual a implantación

Los científicos pronto se dieron cuenta de que esta diversidad de reacciones les ayudaría a comprender cómo la evolución da saltos de un fenotipo (o expresión del genotipo en un determinado ambiente) a otro.

Concretamente, los resultados proporcionaron un ejemplo de que los cambios cualitativos de una forma a otra en una especie se dan en función de la frecuencia con que se produzcan dichos cambios en un conjunto de individuos (del porcentaje de penetrancia parcial).

Según Elowitz, estos resultados proporcionan un ejemplo concreto de evolución en un entorno, e ilustran lo que podría ser el funcionamiento del desarrollo de los caracteres fisiológicos. Los cambios cualitativos de una forma a otra podrían darse dependiendo de los cambios en las frecuencias de aparición estas formas entre los individuos de una población –en función del grado de penetrancia parcial-.

En este proceso, Elowitz destaca la importancia del ruido o de la comunicación intercelular provocada por las fluctuaciones aleatorias de proteínas. Según él, ese ruido sería una parte clave del proceso, que haría posible que células genéticamente idénticas desempeñen funciones muy distintas. Además, señala el científico, el trabajo demuestra que el desarrollo bacteriano puede servir para estudiar más a fondo temas generales de la evolución.

Por:Yaiza Martínez

Porfiria

La ciencia intenta encontrar una explicación racional al mito vampírico. Así es como relaciona tal “leyenda”, acrecentada durante el siglo XIX, con la rabia, la esquizofrenia o, más recientemente, con la porfiria.

Conozcamos un poco más sobre esta enfermedad de origen hematológico que justificaría la confusión de la gente vulgar con el vampirismo, según los estudiosos en medicina.

Definición

Las PORFIRIAS son un grupo de enfermedades genéticas cuya causa es un mal funcionamiento de la secuencia enzimática del grupo HEM o HEMO de la Hemoglobina, pigmento de la sangre que hace que esta sea roja. El grupo HEM es quien transporta el OXIGENO de los pulmones al resto de las células del organismo. Este grupo HEM es un complejo férrico (en estado ferroso) con protoporfirina IX, la secuencia enzimatica necesaria para su síntesis se hereda de acuerdo a las Leyes de Mendel y es autosomico-dominante, cualquier error en la herencia es lo que produce las enfermedades llamadas PORFIRIAS.

El organismo que padece alguna porfiria acumula grandes cantidades de porfirinas debidas a un trastorno, genético o adquirido en los procesos metabólicos a partir de los cuáles se sintetiza la hemoglobina de la sangre. Una alteración en el conjunto de reacciones químicas impide que estas porfirinas lleguen a transformarse en hemoglobina, lo que produce una acumulación de porfirinas en el organismo y anemia. Aunado a esto, la acción de la luz sobre las porfirinas produce una excitación electrónica en la molécula que, por medio de un proceso de transferencia de electrones, da lugar a la formación de radicales libres a partir de otras moléculas que se encuentran próximas. Estos radicales libres son los causantes de la destrucción de los tejidos.
La porfiria es una enfermedad metabólica poco conocida. De ella existen siete variedades, siendo la más común la Cutánea Tarda. Se desencadena cuando hay alteraciones en las enzimas encargadas de generar ciertos compuestos conocidos como porfirinas, los cuales son esenciales para la vida pero que, al producirse en exceso, pueden llegar a producir ataques con alto riesgo de muerte. Los nombres alternativos con los que puede hallarse son: Porfiria aguda intermitente; coproporfiria hereditaria; porfiria eritropoyética congénita y protoporfiria eritropoyética.

Historia

Se trata de una patología descubierta muy recientemente. Es hereditaria y de muy difícil y complicado diagnóstico, ya que los primeros estudios que se realizaron sobre ella se sitúan a finales del s. XIX. La Porfiria Congénita de Günther (también conocida como Uroporfiria Eritropoyética, fue la primera conocida y publicada en 1874 por el Dr. Günther, basándose en el estudio y análisis de los síntomas que padecía un paciente, de nombre Petry, y que falleció por esta rara enfermedad en 1929.

Sintomatología de la Porfiria

La primera manifestación de una crisis porfírica aparece en el período de lactancia, cuando el bebé mancha los pañales con orina rojiza o se muestra especialmente inquieto ante su exposición a la luz del sol, aunque sea a través de cristales, es decir, estamos hablando de fotosensibilidad.
Con el paso del tiempo, esta manifestación puede llegar a ser extremadamente grave; debido a la acumulación de las porfirinas en la piel, la simple exposición a la luz solar provoca gravísimas y muy dolorosas quemaduras por la oxidación de los tejidos, tal y como si fuese ésta literalmente abrasada, lo que en terminología médica se denomina fotodermatitis crónica con fotosensibilidad.
Los dedos, los cartílagos nasales y auriculares son, con el paso del tiempo, amputados, al igual que desaparecen los labios. Los pacientes padecen eritrodoncia, es decir, las encías se encogen dejando de manifiesto una despigmentación de los dientes, que adquieren una tonalidad rojiza y presentan una impresionante fluorescencia del mismo color cuando se exponen a la luz ultravioleta. Los dientes se vuelven muy afilados, entre los que destacan especialmente los colmillos.

La porfiria llega a producir ciertas crisis neurológicas que pueden conllevar a padecer alucinaciones, trastornos de la personalidad, parálisis en las extremidades y en los músculos respiratorios, provocando, finalmente, la muerte.

Otra sintomatología de esta enfermedad es el hirsutismo y la hipertricosis facial. Debido a la fotosensibilidad del paciente, el organismo, para protegerse de la luz solar, provoca el crecimiento de vello en lugares tan inverosímiles y tan sorprendentes como las palmas de las manos, la yema de los dedos, nariz y orejas.

Ataque porfírico

Un ataque clásico de porfiria aguda generalmente comienza con dolor abdominal severo, tipo cólico, seguido de vómitos y estreñimiento. Durante un ataque agudo, se pueden presentar cambios de la personalidad, al igual que parestesiasperiféricas (entumecimiento y hormigueo), debilidad, parálisis, cambios sensoriales y dolor muscular. Estos ataques agudos pueden ser potencialmente fatales y producen desequilibrios electrolíticos severos, presión sanguínea baja y shock.

La orina puede ser rojiza o marrón después de un ataque. La exposición a la luz solar puede causar enrojecimiento, dolor, sensación de calor, ampollas y edema cutáneo. Estas lesiones sanan lentamente y usualmente dejan cicatrices o cambios pigmentarios y pueden causar desfiguración.

Tratamiento de la enfermedad

“Los síntomas son bastante inespecíficos, por lo tanto, el diagnóstico es difícil de realizar. Por ello su confirmación sólo puede efectuarse con un análisis de laboratorio clínico en el que se emplean técnicas de biología molecular”, explicó, en una entrevista, el bioquímico de la Facultad de Medicina de Chile, Prof. Dr. Carlos Wolff.

El académico añadió que “cuando identificamos a una persona con porfiria le pedimos a sus familiares que se hagan un examen para ver si tienen la mutación genética. La idea es prevenir las crisis de la enfermedad. Hay una serie de medicamentos asociados a la porfiria, entre los que se incluyen barbitúricos, sulfas y algunos anestésicos, que no debieran tomar los portadores”.
Las técnicas de biología molecular han sido muy relevantes en el diagnóstico, tratamiento y prevención de quienes padecen porfiria.

Aún así las porfirias son enfermedades genéticas y no tienen cura. Algunos de los síntomas no pueden ser aliviados. El principal tratamiento para algunas PORFIRIAS en la actualidad es la inyección de concentrados de Glóbulos rojos o soluciones de Grupo HEM o HEMO, además de hacerle usar al enfermo filtros solares.

La fructosemia, una intolerancia hereditaria

En la fructosemia, enfermedad congénita del metabolismo, se conocen dos defectos genéticos del metabolismo: la intolerancia hereditaria por déficit de la enzima fructosa-1-fosfato aldolasa y la fructosuria esencial o benigna, por carencia de la enzima fructoquinasa. Este segundo caso es un trastorno benigno que se desarrolla sin síntomas y no requiere de ningún tratamiento específico. Sin embargo, en el primer caso de intolerancia es preciso eliminar de la dieta todos los alimentos que contengan en su composición fructosa, sacarosa (glucosa y fructosa) y sorbitol.

La fructosa es un tipo de azúcar y, en la dieta, procede de la fructosa libre de los alimentos o del metabolismo de la sacarosa y del sorbitol. La fructosa se encuentra en estado natural en las frutas (20-40%) y sus derivados, como zumos, en la miel (20-40%), en las verduras (1-2%) y en otros vegetales como legumbres y semillas. La fructosa se emplea también como edulcorante en numerosos alimentos procesados (zumos, mermeladas, galletas, dulces, bollería o repostería), ya que es más dulce que la sacarosa o azúcar común y, por ello, se necesita añadir menos cantidad. El resultado es un producto dulce pero menos energético.

También se comercializa fructosa granulada, al igual que el azúcar común, o líquida, para utilizarse como endulzante. A nivel industrial, uno de los edulcorantes más empleados en la fabricación de repostería y dulces es el jarabe de maíz, rico en fructosa. Esto obliga a leer con detenimiento el etiquetado de los productos si se tiene duda de su composición.

La sacarosa conocida como azúcar común es el endulzante por excelencia. En la dieta se encuentra como azúcar de cualquier tipo (azúcar blanquilla, moreno, integral, de caña, de remolacha, glasé, etc.), en forma de jarabe (incluidos los que se emplean como medicamento) y añadido a numerosos productos dulces (mermeladas, bollería, galletería, cereales de desayuno, néctares, zumos, chucherías, bombones, postres dulces, refrescos y otras bebidas azucaradas, caramelos, chicles, entre otros).

Conviene saber que la sacarosa se encuentra de manera natural en la fruta (1-2%), en los zumos de frutas, y en muchas verduras y plantas (1-6%). En el calabacín, por ejemplo, predomina la fructosa mientras que en la zanahoria abunda la sacarosa. En la remolacha, el contenido de glucosa y fructosa es inferior a un 1%, mientras que el de sacarosa es del 8%. El pimiento o la cebolla contienen alrededor de un 2% de glucosa y fructosa, y la cebolla también tiene algo de sacarosa, ausente en el pimiento.

Aunque la sacarosa se reconozca como un ingrediente básico en alimentos dulces, hay muchos otros alimentos salados que la incorporan como aditivo con el fin de corregir la acidez, el punto de sal o el sabor en general. Es importante leer la lista de ingredientes de salsas, sopas, galletas saladas de aperitivo o carnes enlatada, ya que pueden llevar añadida la sacarosa, aunque no se aprecie el esperado sabor dulce en estos alimentos.

Vegetales a controlar

Algunos vegetales, además de contener fructosa y sacarosa, son fuente de fructo-oligosacáridos, un tipo de fibra soluble compuesta por moléculas de fructosa. Estos compuestos destacan en variedad de hortalizas como puerro, cebolla, espárrago, ajo, alcachofa y tomate. La rafinosa y la estaquiosa son carbohidratos complejos que contienen fructosa en su composición y se encuentran en legumbres, de ahí que también haya que controlar la cantidad a ingerir de todos estos alimentos.

Por otra parte, el contenido de fructosa y sacarosa en las plantas depende de su recogida, de su estado de maduración y del tiempo de almacenamiento. Por ejemplo, las patatas nuevas concentran más cantidad de fructosa (0,6 g/100 g) que las patatas viejas (0,25 g/100 g), y este aspecto habrá que tenerlo en cuenta a la hora de planificar la dieta. El cocinado produce una pérdida de azúcares libres, y esta es la razón que justifica la recomendación de comer más vegetales cocinados que crudos, ya que contienen menos fructosa.

Sorbitol, aditivo tóxico

El sorbitol se halla en los chicles y caramelos sin azúcar. Su añadidura como aditivo endulzante es muy común en estos y otros alimentos dulces, si bien, también se encuentra de manera natural en frutas y verduras. En muchos productos se incluye en la lista de ingredientes "aditivos saborizantes" sin especificar la naturaleza, por lo que también se tendrán que evitar, ya que pueden ser fuente de los azúcares tóxicos. Un ejemplo es el azúcar invertido, un aditivo saborizante que se obtiene a partir de la hidrólisis ácida de la sacarosa.

El consumo por parte de los afectados de cualquiera de los azúcares tóxicos -fructosa, sacarosa y sorbitol- ocasiona hipoglucemia (niveles bajos de azúcar en sangre) y daño hepático progresivo. Es por ello que el tratamiento de esta enfermedad congénita es exclusivamente dietético y estricto, y se ha de mantener de por vida. Las fuentes dietéticas alternativas de azúcares en las personas afectadas por esta enfermedad son la glucosa, que se puede usar como sustituto del azúcar, la lactosa de la leche y los derivados, y los almidones.

DIAGNÓSTICO PRECOZ

Esta enfermedad, incluida en el grupo de metabolopatías, está causada por un defecto genético del metabolismo de la fructosa. En consecuencia se producen cantidades anormales de las enzimas implicadas en el metabolismo y aprovechamiento de este nutriente. Estos productos metabólicos se acumulan en el organismo por encima de determinados niveles y resultan tóxicos para órganos como el hígado, el riñón y el intestino delgado.

En términos generales, los trastornos congénitos del metabolismo se diagnostican durante los primeros días o meses de vida del lactante. En el caso de la intolerancia hereditaria a la fructosa, los síntomas aparecen cuando se comienza con la alimentación complementaria, al iniciar la papilla de las frutas o cuando se le da cereales comerciales, leche o yogures que lleven añadido azúcar (sacarosa). Los síntomas agudos en el lactante son vómitos e ictericia, y la gravedad del daño orgánico dependerá de la cantidad de fructosa ingerida. A veces, este cuadro clínico se acompaña de anorexia entendida como pérdida de apetito con particular rechazo a lo dulce, retraso de crecimiento, y afectación renal y hepática.

La ingesta diaria procedente de cualquiera de las fuentes tóxicas de azúcar se establece en 1-2 gramos al día, aunque no hay un acuerdo unánime en la comunidad científica ni sobre la cantidad de fructosa a ingerir, ni sobre la composición de la dieta óptima en relación a los alimentos permitidos. Los objetivos del tratamiento dietético son, una vez controlados todos los alimentos contraindicados, prevenir la hipoglucemia. Para ello conviene evitar los ayunos prolongados y realizar consumos frecuentes de alimentos ricos en almidones como el pan o los copos de cereales al natural.

Fuente:Consumer
Por:Maite Zudaire

Científicos identifican genes «anticongelantes»

El estudio, publicado en la revista BMC Genomics, recibió parte de su financiación del proyecto SLEEPING BEAUTY («Dormancia de células y organismos: estrategias de supervivencia y conservación»), financiado a su vez por el área de actividad NEST («Ciencias y tecnologías nuevas y emergentes») del Sexto Programa Marco (6PM) de la Unión Europea.

«Este es el primer estudio molecular exhaustivo sobre los mecanismos que hacen posible la supervivencia al frío de esta especie», comentó Melody Clark, del British Antarctic Survey y autora principal del artículo. «Este tipo de información interesa a ecologistas y a aquellos dedicados al área médica de la criobiología.»

Muchas especies de colémbolos son capaces de sobrevivir a bajas temperaturas gracias a la técnica de «prevención de congelación», mientras que otras poseen tolerancia a la congelación. Pero el M. arctica utiliza una tercera técnica menos común, conocida como deshidratación crioprotectora. Cuando baja la temperatura, estas diminutas criaturas se deshidratan, adoptando mediante este proceso la apariencia de una cáscara seca.

Cuando la temperatura se suaviza los insectos vuelven a hidratarse y continúan con su actividad normal.

En este estudio, investigadores del British Antarctic Survey (Reino Unido) y de la Universidad de Novi-Sad (Serbia) aunaron esfuerzos con el fin de identificar los genes que controlan el proceso de deshidratación e hidratación.

Sus análisis desvelan la activación de una amplia gama de genes cuando desciende la temperatura, entre los que se encuentran algunos que controlan la producción de un anticongelante natural denominado trealosa además de genes dedicados a la remodelación de tejidos y células.

Cuando aumentan las temperaturas y esta criatura se recupera, se activan también genes que participan en la producción de energía, reparación de tejidos y división celular. Los descubrimientos podrían ser relevantes para quienes trabajan en técnicas de conservación de células y tejidos a temperaturas bajas durante largos periodos de tiempo.

«El trabajo forma parte de un proyecto europeo más amplio denominado SLEEPING BEAUTY, mediante el cual se trata de averiguar cómo logran sobrevivir distintos tipos de animales al proceso de desecación», afirmó la Dra. Clark. «Conocer la forma en la que sobreviven ciertos animales a medios extremadamente fríos puede llegar a aportar soluciones innovadoras a la investigación médica y la conservación de tejidos dedicados a trasplantes.»

Fuente: MadridMasD

Los laboratorios ya tienen ratas nacidas «a la carta» para estudiar enfermedades

La tecnología de ingeniería genética utiliza receptores de zinc para eliminar un gen específico del embrión de los roedores, de forma que estos nacen con predisposición a sufrir un determinado mal. La mutación es permanente y hereditaria. Algo así ya se había logrado en animales como la mosca de la fruta o el pez cebra, pero es la primera vez que se ha conseguido en mamíferos, en este caso ratas, mucho más parecidas a los seres humanos.

El equipo, en el que participan investigadores del Medical College of Wisconsin en Milwaukee y diferentes corporaciones científicas y biotecnológicas, creen que estas cobayas transgénicas son perfectas para estudiar diferentes enfermedades, ya que el 90% de los 25.000 ó 30.000 genes que se estima tiene uno de estos ratones son análogos a los del ser humano. La nueva técnica incrementará la utilidad de las ratas de laboratorio en la investigación de la fisiología, endocrinología, neurología, metabolismo, la infección por parásitos, el crecimiento e incluso el cáncer. También favorecerá el entendimiento del desarrollo de la hipertensión, las enfermedades del corazón y los fallos hepáticos, y podrá ser un buen modelo para estudios de drogas o medicamentos.

Los investigadores creen que esta técnica permitirá crear nuevas generaciones de animales de laboratorio de forma más rápida sin tener que recurrir a «engorrosos» experimentos como la clonación y el uso de células madre embrionarias. El estudio se publica esta semana en la revista Science.

Por:Judith de Jorge

Se hallan patrones de cambios genéticos en el retraso mental

Investigadores de los Países Bajos y el Reino Unido han aclarado las conexiones existentes entre los genes y el retraso mental o la discapacidad intelectual. Gracias a su trabajo, se ha reducido de miles a varias docenas la cantidad de genes que provocan con sus cambios estas anomalías. Los descubrimientos se han publicado en la revista de acceso abierto Public Library of Science (PLoS) Genetics.

Los resultados del estudio forman parte del proyecto ANEUPLOIDY ("Comprender la importancia de los desequilibrios en las dosis génicas en la salud humana mediante genética, genómica funcional y biología de sistemas"), financiado mediante el área temática "Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud" del Sexto Programa Marco (6PM). La financiación de ANEUPLOIDY, que llegará a su fin en noviembre de 2010, asciende a 12 millones de euros. El proyecto tiene como objetivo ampliar el conocimiento sobre la base molecular y los mecanismos patogénicos de las aneuploidías (células que tienen copias de más o de menos de ciertos cromosomas).

Los investigadores, que pertenecen al Centro Médico Universitario Radboud de Nijmegen (Países Bajos) y al Consejo de Investigación Médica de la Universidad de Oxford (Reino Unido), indicaron que entre el 1% y el 3% de la población padece retraso mental, también llamado discapacidad del desarrollo o intelectual. Esta afección se caracteriza por una capacidad intelectual inferior a la media y un comportamiento adaptativo descompensado durante el desarrollo. Esta enfermedad está provocada por varias, a la vez que singulares, eliminaciones y duplicaciones de ADN.

"El retraso mental se define como un coeficiente intelectual menor a 70 y se asocia con carencias funcionales en el comportamiento adaptativo, como las capacidades para la vida diaria, sociales y comunicativas", escriben los autores. "Este trastorno está provocado por causas genéticas y ambientales extraordinariamente heterogéneas. Los alteraciones genéticas que provocan el retraso mental no se conocen completamente, sobre todo en lo referente a los autosomas que constituyen el grueso de la etiología de la enfermedad."

Según el equipo, los responsables del retraso mental de entre el 5% y el 10% de los pacientes se debe a cambios en cromosomas que son visibles al microscopio y que se detectan en análisis cromosómicos rutinarios. Estos cambios "representan pérdidas o adquisiciones de más de 5 [a] 10 Mb de ADN y afectan a muchos genes, por lo que prácticamente en todos los casos provocan anomalías en el desarrollo durante la embriogénesis [formación y desarrollo del embrión]", se lee en el artículo.

Hay consenso respecto a que el efecto más común de estas variantes es la discapacidad cognitiva, pero también se asocian a otras anomalías como las dismorfias y las patologías cardíacas.

Identificar los cambios en el ADN responsables del retraso mental no fue sencillo, puesto que estos cambios no se concentran en una cantidad pequeña de genes.

Para este estudio, los investigadores obtuvieron ADN de más de 150 personas que sufrían algún tipo de retraso mental y lo compararon con descripciones de 5.000 ratones cuyos genomas contenían genes únicos anómalos. Los cambios en el ADN relacionados con el retraso mental afectaban a muchos más genes cuya falta en los ratones también provocaba cambios en el sistema nervioso.

Según los investigadores, la gran cantidad de datos de humanos y ratones fue clave para descubrir un conjunto relativamente pequeño de genes que contribuyen de manera significativa a provocar retraso mental en humanos.

En último término, los resultados ofrecen pruebas sólidas de que la falta o duplicación genómica es una razón fundamental del retraso mental.

"En resumen, nuestro método nos permitió identificar una gran cantidad de genes nuevos e interesantes que podrían ser responsables tanto del retraso mental como de los fenotipos clínicos asociados", concluyen los investigadores.

Fuente:Faq-Mac

Un estudio en hongos desvela un gen asociado a un cáncer humano

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Utah en Salk Lake City (Estados Unidos) han descubierto el funcionamiento de una proteína en los centros de producción de la energía de los hongos y han desvelado que las mutaciones en esta proteína pueden hacer a los humanos susceptibles a los tumores neuroendocrinos. Los resultados de su trabajo se publican en 'Science Express', la edición digital de la revista 'Science'.

Los componentes celulares denominados mitocondrias producen la energía que las células necesitan para sobrevivir, funcionar y dividirse. La creciente lista de trastornos humanos que al ser estudiados han conducido a defectos en el funcionamiento de las mitocondrias confirman la importancia de estos elementos celulares. Existen alrededor de 300 proteínas mamíferas mitocondriales cuyo funcionamiento sigue sin aclararse.

Los científicos, dirigidos por Huai-Xiang Hao, se plantearon que las proteínas descubiertas más extendidas entre los diversos organismos podrían realizar las funciones celulares más importantes y por ello proporcionar información sobre las enfermedades humanas.

Los investigadores descubrieron que una proteína llamada SDH5 era necesaria para la actividad de una enzima llamada complejo respiratorio II, que es clave en los procesos de producción de energía. También descubrieron que un grupo de pacientes humanos con paraganglioma hereditario, un raro tumor neuroendocrino, portaban mutaciones que inactivaban los genes que codifican SDH5.

Los autores sugieren que estos descubrimientos podrían ayudar a los investigadores a mejorar las pruebas genéticas para esta enfermedad.

Fuente:EuropaPress

Ratones nacidos de las células de la piel

Un ser vivo a partir de las células de la piel. Así de sencillo y de complicado a la vez. Dos grupos de investigadores chinos han demostrado, por primera vez y de forma contundente, que las células adultas reprogramadas, en este caso las procedentes de la dermis de ratones, pueden dar lugar a organismos vivos. En total, lograron 'dar a luz' a 31 roedores.

Hasta ahora, las células inducidas o iPS (por sus siglas en inglés) habían demostrado su potencialidad a la hora de generar tejidos cardiacos o neuronas pero nunca se había probado su papel en la creación de seres vivos. Las nuevas evidencias científicas suponen, por tanto, un paso más allá.

"Es la prueba más importante y contundente de la pluripotencialidad de estas células", subraya Carlos Simón, director científico del Instituto Valenciano de Infertilidad (IVI).

En esta misma línea se expresa desde EEUU Juan Carlos Izpisúa, investigador del Laboratorio de Expresión Genética del Instituto Salk, en La Jolla (California, EEUU) y director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona: "Es un experimento importante que demuestra que las células iPS tienen la capacidad de crear un organismo completo por sí solas, son equivalentes a las embrionarias. Obviamente tendremos que esperar para ver si los ratones generados presentan alteraciones que no se dan con las embrionarias".

En total, se obtuvieron 37 líneas de células madre inducidas o reprogramadas que expresaron su pluripotencialidad 'in vitro', en el laboratorio. Es decir, mostraron su capacidad para convertirse en cualquier otra célula.

Por otro lado, como explica Simón, director del Banco de Células Madre de Valencia (dependiente del Centro de Investigación Príncipe Felipe), se tomaron embriones modificados cromosómicamente para que sólo tengan la cobertura externa -lo que popularmente suele conocerse como huevos hueros-. De ellos se extrajeron blastocistos (estructura celular previa al embrión) que, al seguir desarrollándose, sólo generaron la estructura externa o la placenta y no la masa interna o feto.

A continuación, se inyectaron las células iPS de distintas líneas en los blastocistos y éstos, a su vez, se implantaron en el vientre de varias ratonas. El resultado fue que tres de estas líneas lograron descendencia. Esta vez fuera de la pipeta, en un experimento 'in vivo', del que nacieron 27 roedores todos ellos del color propio de las células que descendían.

Por tanto, además de lograr crear vida a partir de células adultas inducidas o reprogramadas. Los expertos demuestran que las iPS son las únicas responsables de la creación del feto, que hereda su línea germinal (características genéticas). La función del blastocisto en este sentido es la de aportar el nido en el que albergar al ser vivo durante su gestación pero nada más, ya que carece de masa interna.

Este linaje se mantuvo en una segunda generación. A las siete semanas de nacer, uno de estos ratones, 'hijos de las células iPS', se apareó con una hembra. Como consecuencia, tuvieron crías y, de nuevo, se mantuvo la línea genética. Fueron roedores marrones, fruto de la combinación del color negro del macho, nacido a partir de las células iPS, y del blanco de la madre.

Cuatro ratones con menos supervivencia

El otro de los equipos que publica evidencia sobre la pluripotencialidad de las células inducidas, también procede de China. Su trabajo, en esta ocasión publicado por 'Cell Stem Cell', muestra cómo gracias a las células iPS, reprogramadas de la misma forma que las anteriores, se obtuvieron cuatro crías de ratón.

En cada blastocisto, los expertos, procedentes del Instituto Nacional de Ciencias Biológicas de Pekín y de las Academia China de las Ciencias Médicas, inyectaron entre 10 y 15 células reprogramadas. A continuación, implantaron la estructura embrionaria a siete hembras de ratón. Como resultado, nacieron dos ratones: uno falleció una hora después, por obesidad, y el otro a los tres días.

En una segunda etapa, se trasplantaron un total de 187 blastocistos en los oviductos de siete roedoras. En este caso, se engendraron dos crías y una "sobrevivió hasta la edad adulta y aparentemente está sana".

Los contras del proceso

El futuro se presenta prometedor pero, por el momento, el presente también muestra una segunda cara. Así lo explica Andrew French, de la empresa californiana Stemagen Corporation.

"El proceso para inducir las células iPS continúa siendo muy ineficiente. Y la tecnología supone forzar la expresión en la célula de cuatro genes para poder reprogramarla [...] Además, los ratones del experimento tendrán una gran incidencia de tumores", explica este investigador, miembro del grupo de expertos pioneros en clonar un embrión a partir de una célula humana.

El carácter oncogénico de los organismos derivados de las células iPS es uno de los factores que más preocupa a la comunidad científica. De hecho, su pluripotencialidad queda demostrada, entre otras, por su capacidad de generar teratomas, tumores que pueden ser malignos o benignos.

"Los riesgos asociados con la pluripotencialidad de estas células impiden que, por el momento, estos avances puedan ser trasladados a la clínica (emplearse en pacientes). En particular, la diferenciación incorrecta, su localización inapropiada en tejidos distintos del trasplantado, la producción excesiva de células progenitoras o, en el peor de los casos, la producción de tumores", indica Izpisúa al respecto.

Problemas éticos

La ética en torno a este tipo de procesos también muestra su habitual omnipresencia. Es cierto que la técnica no parte de embriones con masa interna y externa -se emplean 'huevos hueros'- pero sí es capaz de crearlos, lo que sigue despertando voces en contra.

"Ahora tenemos una tecnología eficaz en la que cualquiera, joven o mayor, fértil o infértil, heterosexual u homosexual, puede transferir sus genes. Para ello, sólo hacen falta unas cuantas células de la piel. Esto acelera al presente la era de los bebés a la carta", indica Robert Lanza, jefe científico de Advanced Cell Technology.

Aunque todavía quedan pasos por dar, Lanza apunta que "no hay razón biológica por la que no vaya a funcionar en humanos". Y añade: "Debido a que las células son inmortales, se pueden cultivar y ser distribuidas por todo el mundo. Cualquier pareja puede ir a una clínica de fecundación 'in vitro' y tener un hijo que sea, por ejemplo, mitad de Albert Einstein y de Brad Pitt o de Elizabeth Taylor".

Para este experto, esta clase de uso o abuso de la técnica está completamente injustificado: "Utilizar esta tecnología con fines reproductivos sería una irresponsabilidad ética y científica".

Fuente:ElMundo
Por:María Sainz

Las emociones propician los comportamientos éticos

Un equipo de investigadores de la Rotman School of Management de la Universidad de Toronto, en Canadá, ha descubierto que las decisiones éticas son más intuitivas que racionales. Aunque se suele creer que la ética implica a la razón y que es un atributo humano libre de emociones, Chen-Bo Zhong, director del estudio, y sus colaboradores han constatado que cuando acometemos cualquier acto de caridad somos más generosos si nos dejamos llevar por nuestros sentimientos, que si nos paramos a pensar en lo que vamos a hacer.

Mentir o tratar bien a los demás

Según sugieren los investigadores en la revista Canada.com, este descubrimiento tendría implicaciones para casi todo, incluida la economía, dado que muchos de los modelos de negocio están basados en frías ecuaciones y análisis.

En una serie de experimentos, se pidió a los participantes que consideraran una decisión, bien racionalmente –ignorando sus emociones- bien en función de sus sentimientos más viscerales.

En ambos casos, las decisiones presentadas implicaban mentir o tratar bien a otra persona. El voluntario que tomaba las decisiones sabía que podría sacar algún beneficio a expensas del otro.

Los resultados fueron los siguientes: un 69% de los participantes que se detuvieron a pensar racionalmente optó por engañar a su compañero; mientras que sólo el 27% de los participantes a los que se pidió que actuaran siguiendo sólo sus sentimientos optaron por engañar en lugar de hacer el bien.

Altruismo y lenguaje

En un experimento aparte, a los participantes se les hicieron dos tipos de preguntas: “¿qué cantidad de dinero decidirían donar?” o “¿qué cantidad de dinero les gustaría donar?”, ante una misma situación altruista.

Según Zhong, esta ligera diferencia en la forma de preguntar, este pequeño cambio en el lenguaje, puso en marcha actitudes mentales diferentes, con resultados distintos: el grupo al que se le preguntó que “decidiera” cuánto dinero dar donó mucho menos dinero que el grupo que donó en función de sus propios deseos o sentimientos.

La conclusión extraída por los científicos es que los procesos de deliberación tienden a enfocar nuestros actos en la consecución de resultados tangibles, reduciendo tanto las emociones como la compasión.

A pesar de esta constatación, la investigación de Zhong y de su equipo reveló también que aunque pensamos que vamos a ser mejor tratados por aquéllos que se dejan llevar por sus emociones, paradójicamente tendemos a querer hacer negocios con personas racionales.

Así, cuando se les preguntó a los voluntarios a qué tipo de persona eligirían para participar en pruebas económicas, más de tres cuartos de ellos –un 75%- optaron por un compañero más “lógico”, en lugar de por un compañero instintivo.

La moral no es fruto de la razón

Según explican los investigadores en un artículo aparecido en la revista especializada Journal of Business Ethics, todos estos resultados contradecirían diversas teorías –antiguas y recientes- que sugieren que tener tiempo para pensar una decisión aumenta la conciencia moral del que decide y, por tanto, la tendencia a elegir opciones más éticas.

El papel del razonamiento consciente ha sido desde siempre asociado a una ética superior: Platón en la Antigüedad, y otros pensadores de los siglos XVII y XVIII, como Cudworth, Cumberland o Clarke coincidieron en opinar que las decisiones morales eran fruto de la razón.

Sin embargo, según los experimentos realizados parece que cuanto mayor sea el tiempo de deliberación menos éticas son nuestras decisiones.

Otro descubrimiento interesante derivado del estudio surgió del análisis posterior de los resultados obtenidos. Entonces, los científicos apreciaron la aparición de un mecanismo subyacente más complejo, en las acciones de los participantes.

Ética compensatoria

Concretamente, aquellos voluntarios que realizaron una primera acción de alto contenido ético, se comportaron de manera significativamente menos ética en las siguientes actuaciones.

Por el contrario, los participantes que inicialmente fueron poco éticos, en las siguientes decisiones siguieron un comportamiento mucho más ético. Según los científicos, este último hallazgo podría proporcionar una base para un modelo de “ética compensatoria”.

Por: Yaiza Martínez

Las horas extraordinarias en el trabajo afectan de manera adversa a las familias

Una reciente investigación realizada por la socióloga Patricia van Echtelt, del Instituto Holandés de Investigación Social, y sus colaboradores señala que, en la actualidad, muchos hombres se ven obligados a trabajar más de 40 horas extra a la semana (a menudo no remuneradas) para seguir siendo competitivos.

Por su parte, las mujeres hacen frente al mismo nivel de presión laboral, apunta el estudio, pero las obligaciones familiares suelen forzarlas a trabajar menos horas semanales, lo que implica un aumento del riesgo de perder su estatus en el trabajo e, incluso, de ser despedidas.

Vuelta al modelo masculino tradicional

Toda esta situación va en detrimento, no sólo de la calidad de vida de las familias, sino también de la igualdad laboral entre géneros, aseguran los investigadores.

Según explican en un artículo aparecido en la revista Gender & Society, este modo de organización social y laboral, en el que se trabaja más horas que antes, lejos de reducir las diferencias entre ambos géneros, reproduce y exacerba el modelo masculino tradicional de trabajo.

Los resultados de esta investigación se suman a un creciente número de evidencias de que el aumento de la competitividad en los lugares de trabajo, combinado con las prácticas de negocio modernas, está dando lugar a niveles sin precedentes de horas extra, que en realidad ni siquiera son productivas a largo plazo, publica EurekAlert.

Esta situación, afirma Echtelt, no favorece que los hombres y las mujeres que pretenden reconciliar vida laboral y familiar consigan su objetivo. Las mujeres, en esta situación, parecen llevarse además la peor parte.

Todo este esfuerzo realizado por ambos sexos parece, por otro lado, que no sirve para mucho. Según Echtelt, los estudios realizados hasta ahora demuestran que trabajar muchas horas ni siquiera aumenta la productividad y la efectividad, y que por tanto no contribuye a cubrir las necesidades de los empresarios, aunque sí a minar el bienestar de los empleados.

La mujer trabaja dentro y fuera

En su investigación, Echtelt y sus colaboradores analizaron los hábitos de trabajo de un total de 1.114 empleados holandeses (hombres y mujeres).

Los investigadores señalan que el estudio se centró en Holanda porque éste es un país donde el apoyo externo a las familias -por ejemplo, en el cuidado de los hijos- no alcanza a cubrir toda la demanda existente. Sin embargo, los sociólogos afirman que los resultados obtenidos podrían aplicarse a otros países.

Entre todos los participantes en la encuesta realizada, el 69% de los hombres hacía horas extra, frente al 42% de las mujeres. El tiempo extra que estas mujeres dedicaban a su trabajo, sin embargo, era un tercio menos que el que empleaban los hombres.

Esta diferencia se debe a la tendencia de las mujeres a estar más implicadas en el trabajo familiar que los hombres. Este hecho les impide dedicarse al trabajo tanto tiempo como sus iguales varones.

La consideración acerca de las responsabilidades familiares no es la misma en hombres que en mujeres, ni siquiera entre los hombres que comparten las tareas del hogar. Éstos sienten que están “ayudando” a sus mujeres, no que estas tareas sean su responsabilidad principal, explica Echtelt.

Descenso laboral para las mujeres

La situación de presión laboral no ayuda a que estas posturas se modifiquen, sino que aumenten. Sin embargo, no parece que la cosa vaya a cambiar.

La mayoría de las empresas siguen estando basadas en el mismo modelo de trabajo, que presiona a los empleados y a los equipos con responsabilidades como el cumplimiento de objetivos, el logro de determinados beneficios, la imposición de fechas para la conclusión de proyectos, etc.

La investigadora de la Universidad de Cornell Youngjoo Cha, que ha dirigido un estudio similar al de Echtelt pero con datos de empleados de Estados Unidos, afirma que, en este contexto empresarial, que un marido trabaje más de 60 horas por semana, su esposa sea un 42% más propicia a perder su posición laboral.

Los resultados del estudio de Cha, que aparecerán próximamente publicados en la American Sociological Review, apuntan además a que la norma del trabajo extra perjudica sistemáticamente a las mujeres, que tienden a trabajar menos horas extraordinarias porque de ellas se espera que atiendan sus responsabilidades como cuidadoras, y por tanto hagan más trabajo en el hogar que los hombres.

La solución, según Echtelt, pasaría por que en el futuro los empresarios valoren más a sus empleados por su eficiencia y no por las horas extra que le dedican a sus empresas.

Por: Yaiza Martínez

Con déficit de atención, 12% de mexicanos

En México el Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) se ha incrementado considerablemente en los últimos años, ya que en la actualidad lo padece 12 por ciento del total de la población, señaló la académica Gilda Rojas Fernández.

En un comunicado, la especialista de la Facultad de Psicología de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) comentó que en la década de los 50 uno de cada 10 mil niños presentaba este síndrome.

Añadió que el déficit de atención se agrava cuando se mezcla con la hiperactividad y, aunque se desconoce el origen, se ha detectado que tiene vínculos con el consumo de cigarros durante el embarazo y con algunos factores genéticos.

"Anteriormente se pensaba que las causas estaban relacionadas con la crianza del menor, pero algunos estudios han revelado que existe una correlación con el tabaquismo durante la gestación" , abundó Gilda Rojas.

Tanto el déficit de atención como la hiperactividad tienen mayor prevalencia en niños que en niñas, indicó la psicóloga.

Entre los síntomas predominantes están la falta de concentración, la actividad inmoderada y constante, la desobediencia a reglas e instrucciones, y conductas antisociales y agresivas. El TDAH no tiene cura y subsiste en la adultez cuando no se diagnostica a temprana edad.

Dijo que se puede determinar que un pequeño presenta este síndrome cuando comienza a asistir a la escuela y su comportamiento es notoriamente distinto al de sus compañeros.

En estos casos, es necesario que la familia se someta a un tratamiento clínico para auxiliarlo.

Rojas Fernández expuso que 70 por ciento de las personas que sufren TDAH y reciben cuidados adecuados y oportunos pueden interactuar de manera normal y con pocas posibilidades de crear conflictos.

Asímismo, resaltó que los pequeños que no se atienden oportunamente pueden convertirse en delincuentes, por el desajuste social y la agresividad descontrolada que manifiestan sin razón aparente.

Fuente:ElUniversal

Identificar genes que predisponen a enfermedades facilitará la prevención

El Secretario de Salud, José Ángel Córdova Villalobos, encabezó la ceremonia del V Aniversario del Instituto Nacional de Medicina Genómica.

Es fundamental la identificación de genes que predisponen a enfermedades, en particular las que causan la muerte de la mayoría de la población, como cáncer, diabetes, problemas cardiovasculares y obesidad, ya que con ello se podrán tomar medidas individuales para su prevención, aseguró el Secretario de Salud, José Ángel Córdova Villalobos.

Al encabezar la ceremonia del V Aniversario del Instituto Nacional de Medicina Genómica (INMEGEN), el Secretario de Salud detalló que la identificación de genes de las enfermedades crónicas impactará de manera positiva en un ahorro del gasto en salud, destinado en su mayoría a estos padecimientos.

Subrayó que el desarrollo de la medicina más predictiva y preventiva será uno de los mayores avances científicos y técnicos del siglo XXI, 100 veces superior a todos los obtenidos con anterioridad, y su potencial de aplicación trascenderá el espacio de la genética, modificando conductas y formas de pensamiento de los profesionales de la salud.

De esa manera, se podrá saber desde el nacimiento qué enfermedad puede padecer la persona y así tomar las debidas precauciones para disminuir el riesgo de desarrollarla.

Detalló que los nuevos conocimientos alcanzados por la genómica en la última década abarca áreas de genómica funcional, proteómica y farmacogenómica (un área que permitirá el desarrollo de medicamentos que eviten la expresión de un gen para el desarrollo de determinada enfermedad).

Resaltó que México ha tenido la oportunidad de desarrollar el mayor conocimiento de los genes al contar con especialistas de calidad internacional.

La aplicación de la genómica y de la biotecnología va ligado a las enfermedades que más causan mortalidad en México que se tienen que tratar con medicamentos biotecnológicos y México es uno de los pocos países que tiene leyes al respecto.

Córdova Villalobos hizo hincapié en que la investigación es una parte fundamental en el crecimiento y desarrollo del país, así como para ser independientes de otras naciones, por lo que a la fecha se han aprobado 250 nuevas plazas para este rubro.

Fuente:LaSalud

Identifican una variante genética asociada con el riesgo de cáncer del sistema inmune

Investigadores de la Universidad de California en Berkeley (Estados Unidos) han identificado una variante genética asociada con el riesgo de linfoma folicular. Los científicos publican sus resultados en la edición digital de la revista 'Nature Genetics'.

Los linfomas son cánceres que surgen en las células del sistema inmune y que están clasificados en dos tipos diferentes: linfoma de Hodgkin y linfoma no Hodgkin.

El riesgo de desarrollar linfoma no Hodgkin aumenta con la edad y alrededor de uno de cada cuatro casos es un linfoma folicular. La tasa de supervivencia global del linfoma folicular varía en gran medida pero alrededor del 20 por ciento de los pacientes mueren pronto en el transcurso de la enfermedad.

Los científicos, dirigidos por Christine Skibola, analizaron los genomas de miles de individuos con linfoma no Hodgkin. Los investigadores señalan que una variante genética en el cromosoma 6p21 se asocia de forma significativa con el linfoma folicular.

Fuente:EuropaPress

Identifican un gen asociado a la proliferación y metástasis del cáncer de mama

Investigadores del Instituto del Genoma de Singapur han identificado un nuevo gen, el gen RCP, que parece contribuir a la conducta del cáncer de mama agresivo. Los resultados del estudio, que se publican en la revista 'Journal of Clinical Investigation', proporcionan información sobre los procesos celulares que subyacen a la proliferación de las células tumorales y la metástasis e identifican posibles dianas terapéuticas.

Los investigadores utilizaron un método informático para analizar microchips genéticos de cánceres de mama humanos primarios e identificaron el gen RCP como un posible gen promotor del cáncer de mama. Este gen se encuentra en una región del genoma que suele estar amplificada en el cáncer de mama humano.

Los análisis 'in vitro' indicaron que la expresión excesiva de la proteína RCP en las células epiteliales de mama humanas normales les llevaba a adquirir características y funcionamiento de células tumorales.

Por el contrario, la disminución de la expresión de la proteína RCP en líneas celulares de cáncer de mama humano redujo sus características de células tumorales 'in vitro' y su capacidad 'in vivo' de formar tumores y metástasis cuando eran trasplantadas a ratones con el sistema inmune defectuoso.

Análisis posteriores identificaron algunas de las moléculas afectadas por la expresión excesiva de RCP, incluyendo la conocida proteína RAS que promueve los tumores.

Estos datos llevaron a los investigadores a sugerir que un mecanismo por el que RCP promueve el cáncer de mama es probablemente a través de la activación del mecanismo de señalización RAS y que dirigirse a RCP podría proporcionar una manera de inhibir con terapias este conocido mecanismo promotor de tumores.

Fuente:EuropaPress